联合药物治疗急性左心衰竭的进展研究

鲍建光

（广西百色市田东县人民医院，广西 百色 531500）

联合药物治疗急性左心衰竭的进展研究

鲍建光

（广西百色市田东县人民医院，广西 百色 531500）

急性左心衰竭是临床上常见的危急重症，一旦确诊，需立即进行有效救治，否则病死率极高。本文综述了常规治疗基础上联合药物治疗急性左心衰竭的研究进展，可以最大化改善心衰症状，提高心功能，降低急性左心衰竭的病死率。

急性左心衰竭；药物

急性左心衰竭是临床常见危重症，是以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。急性肺水肿是最主要的临床表现，病情可发展为心源性休克或心搏骤停，严重者可导致患者死亡[1]。近年来，临床上采用机械通气联合药物治疗急性左心衰竭，效果不错，现将进展情况总结如下。

1 机械通气

1.1 无创机械通气

急性左心衰竭是因心脏收缩力突然减弱，致使左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，肺静脉血流不畅，弥散功能障碍，可因并发呼吸衰竭导致低氧血症，进而加重心脏负担，使肺部的通气功能进一步下降[2]。急性左心衰竭发生时缺氧是致命的，因此，治疗上必须迅速有效地改善患者的缺氧状态，因此，对于诊断明确的急性左心衰竭患者，当PO2＜60mmHg时，可果断采取机械通气治疗，以防止缺氧时间过长造成的重要脏器的不可逆损害[3]。

近年来，无创机械通气在我国日益得到广泛重视，吕斌[4]采用无创正压通气抢救16例急性左心衰竭患者，均予以高流量吸氧，轻者鼻导管，重者面罩吸氧。通气模式采用压力支持通气（Ps）+呼吸末正压（PEEP），PS为10～24cmH2O，PEEP为4～8cmH2O。16例患者经治疗1h后，总有效率达到87.5%。由此可见，无创机械通气可以迅速缓解急性左心衰竭患者的临床症状，对各种原因引起的急性左心衰竭均是重要的辅助治疗措施[5]。

1.2 有创机械通气

无创机械通气的应用目前仍有一定的局限性，尤其是对于合并严重肺水肿，或是烦躁不安、神志不清、昏迷的重症患者，并不适合应用无创机械通气治疗。杨文忠[6]对于23例常规治疗无效的重度急性左心衰患者，加用有创机械通气治疗，23例患者中有20例患者在24～96h内成功撤机，呼吸困难明显缓解，动脉血氧分压及动脉二氧化碳分压基本恢复正常，总有效率86.9%。有创机械通气治疗均经口气管插管，连接Drager Evita2 dura或Evita4呼吸机，插管后持续静脉给予咪达唑仑0.03～0.3mg/（kg·h）或联用丙泊酚1～3mg/（kg·h），保持人机同步。通气模式可以选择同步间歇指令通气（SIMV）模式+呼气末正压通气（PEEP），当吸气压≤20cmH2O，呼气末正压通气≤5～8cmH2O且指令呼吸频率≤10次/min时，应逐渐过渡到低辅助通气阶段，并继续给予药物干预直至撤机[7]。

2 联合扩血管药

王静[8]采用无创通气联合硝普钠治疗69例急性左心衰竭患者，在常规强心、利尿、扩血管、纠正电解质紊乱和调节酸碱平衡及对症治疗的基础上，进行正压通气治疗，呼气相压力（EPAP）5～10cmH2O，吸气相压力（IPAP）10～18cmH2O，呼吸频率14～20次/min，氧流量5～8L/ min。联合使用硝普钠扩血管，硝普钠是一种非特异性血管扩张剂，可以通过舒张血管平滑肌而同时扩张动脉和静脉，使动脉压下降，静脉容量升高，从而减轻心脏前后负荷，增加心脏每搏输出量，纠正急性左心衰竭。治疗后的心率（HR）、呼吸频率（RR）、经皮血氧饱和度（SaO2）和二氧化碳分压（PCO2）与治疗前比较，均有明显改善，由此可见，无创通气联合硝普钠治疗急性左心衰竭，可以迅速提高血氧饱和度，减轻心脏负荷，有效纠正左心衰竭[9]。张峰等[10]在治疗急性左心衰竭患者时，采用乌拉地尔治疗，总有效率达到95.5%。乌拉地尔是一种新型扩血管及降压药物，主要通过阻滞突触后a受体扩张动静脉血管，从而降低外周血管阻力。急性左心衰竭患者经乌拉地尔治疗后，临床症状和体征明显改善，心肌耗氧量降低，加大了对于心肌的保护作用。林强等[11]采用BiPAP呼吸机联合硝酸甘油治疗20例急性左心衰竭，将硝酸甘油30mg溶于生理盐水50mL内静脉注射，以小剂量10µg/（kg·min）开始，用电子输液泵控制。有19例患者治疗后30min～2h自感呼吸困难明显减轻，且肺部啰音明显减少或消失，有效率达到95.0%。硝酸甘油是一种非特异性血管扩张剂，主要通过舒张血管平滑肌而扩张静脉，使静脉压下降，从而减轻心脏前负荷，降低左室舒张期末压和降低心肌耗氧量，改善左室功能，纠正急性左心衰竭[12]。

3 联合镇静剂

急性左心衰竭合并严重肺水肿的患者，常处于烦躁不安的状态，且泡沫痰多，并不能耐受无创机械通气治疗。聂增新[13]对18例急性左心衰竭合并严重肺水肿的患者，采用有创机械通气联合镇静剂治疗，治疗后，患者的呼吸困难症状明显好转，口唇发绀及肺部啰音消失，动脉血氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SaO2）及心率（HR）值明显改善，18例患者均得到有效救治。有创机械通气采用经口气管插管，容量控制一辅助通气模式，呼吸频率为14～20次/min，PEEP为5～8cmH2O。急性左心衰竭合并严重肺水肿的患者，采用有创机械通气治疗可以通过吸气时气道正压给氧，增加肺泡内压.减少肺水肿时肺泡毛细血管液体渗出，提高动脉血氧饱和度[14]。呼气末正压可增加功能残气量，改善通气血流比例，减少静脉回流，降低心房充盈压，减少心肌耗氧量。联合应用镇静药物异丙酚，可以消除人机对抗及过度应激反应，有效发挥协同作用。任红贤等[15]采用无创正压通气联合小剂量吗啡治疗11例急性左心衰竭患者，由于患者处于烦躁、意识模糊状态，呼吸频率＞30次/min；两肺湿啰音＞50%；氧饱和度＜90%；经静脉注射吗啡处理，患者处于安静状态后，给予面罩无创正压通气，从吸气压（1PAP）10cmH2O，呼气压（EPAP）4cmH2O开始，当氧饱和度＞90%，呼吸频率16～18次/min，心率＜100次/min时可考虑开始逐渐降低通气参数。11例患者经无创正压通气联合小剂量吗啡治疗后，30min内发绀消失，呼吸困难缓解、肺部湿啰音明显减少，治疗后各种监测指标明显优于治疗前[16]。

4 联合β受体阻滞剂

心力衰竭的常规治疗通常是使用利尿剂及血管扩张剂减轻前或（和）后负荷，改善心脏功能。而β受体阻滞剂以其负性肌力往往在临床上禁用于心力衰竭[17]。最新研究证实，β受体阻滞剂可以抑制心衰时代偿性交感神经和激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而抑制心肌重塑和心衰进程恶化。叶字法[18]在常规用药基础上，联合β受体阻滞剂美托洛尔治疗46例急性左心衰竭患者，42例患者治疗后血压趋于稳定，收缩及舒张功能改善，虽然有3例患者用药过程中出现头晕症状，但经对症处理后明显好转。

5 讨 论

急性左心衰竭是临床上常见的危急重症，一旦确诊，需立即进行有效救治，否则病死率极高[19]。由于急性左心衰竭时发生的低氧血症是导致患者多脏器损伤的主要原因，因此，积极采用机械通气治疗，改善患者的缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒症状，临床效果值得肯定[20]。在常规治疗基础上联合血管扩张剂、镇静剂、β受体阻滞剂等药物，可以最大化的抑制心肌重塑和心衰恶化，改善心衰症状，提高心功能，显著提高治疗效果，降低急性左心衰竭的病死率。

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