慢性呼吸衰竭合并肺性脑病的早期药物干预研究

饶 敏

（重庆万州区第五人民医院内一科，重庆 404020）

慢性呼吸衰竭合并肺性脑病的早期药物干预研究

饶 敏

（重庆万州区第五人民医院内一科，重庆 404020）

目的 研究慢性呼吸衰竭合并肺性脑病的早期药物干预方案及疗效。方法 两组均常规应用慢性呼吸衰竭并肺性脑病常规治疗，临床组在常规对症治疗基础上每日皮下注射1～2mg盐酸纳洛酮注射液，比照两组的疗效及血气改善情况。结果 临床组15人显效，22人有效，6人无效，故总有效率为86.05%。参照组7人显效，21人有效，15人无效，故总有效率为65.12%。临床组总有效率及显效率显著高于参照组（P＜0.05），差异有统计学意义。两组在治疗后，动脉血的氧分压显著提升、且二氧化碳分压显著降低（P＜0.05），而临床组与参照组相比，其血气水平的改善幅度更为明显（P＜0.01）。结论 慢性呼吸衰竭合并肺性脑病早期应用纳洛酮疗效显著，可很好地改善患者血气水平。

呼吸衰竭；肺性脑病；血气分析；纳洛酮

在临床上，诸多因素可诱发肺通气或气体交换受阻，而后引发慢性呼吸衰竭而最终导致肺性脑病[1]。本病起病急促，死亡率极高，是呼吸系统的最常见急危重症。我院近年来展开了慢性呼吸衰竭合并肺性脑病的临床专项研究，取得了满意的成果，现就研究详情报道如下。

1 资料及方法

1.1 一般资料

本次研究择取病例均为我院2011年5月至2013年4月确诊并收治的慢性呼吸衰竭联合肺性脑病患者，合计86人。将所有患者随机分为临床组和参照组，每组各43人。其中，临床组男22人、女21人，患者的年龄在55～74岁之间，平均（63.7±5.3）岁，患者的病程在5～21年之间，平均（8.4±2.5）年。参照组男25人、女18人，患者的年龄在58～76岁之间，平均（65.1±4.4）岁，患者的病程在6～21年之间，平均（9.2±3.6）年。两组患者其性别、年龄、病程长度等相比无显著差异（P＞0.05），故具有可比性。

1.2 研究方法

所有患者实施常规对症治疗，即给予低流量持续吸氧、抗炎、解痉、平喘、纠正水及电解质紊乱、改善心衰症状，以及给予相应的营养支持治疗等[2]。临床组此基础上应用纳洛酮注射液每日皮下注射1～2mg进行研究专项治疗。

1.3 疗效判定[3]

①显效：进行为期1～2d的治疗后，患者其神经系统症状如兴奋躁动、谵语、行为异常等完全缓解，其他如呼吸困难、紫绀、水电解质紊乱、体液酸碱度失衡等优化显著，血气分析结果显示其二氧化碳分压明显下降，氧分压明显升高；②有效：进行为期1～2d的治疗后，患者其神经系统症状如兴奋躁动、谵语、行为异常等明显缓解，其他如呼吸困难、紫绀、水电解质紊乱、体液酸碱度失衡等得到一定程度的改善，血气分析结果显示其二氧化碳分压有所下降，氧分压也有所上升；③无效：进行为期1～2d的治疗后，患者其神经系统症状及呼吸困难、发绀、水电解质紊乱、体液酸碱度失衡等未缓解或恶化，二氧化碳分压持续上升，氧分压持续下降。或是患者发生临床死亡。

1.4 统计学方法

本次研究获取数据应用SPSS 18.0统计学软件进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差（）来表示，并进行χ2检验，计数资料采用卡方检验。数据对比应用t检验，P＜0.05提升差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组疗效结果对比：临床组15人显效，22人有效，6人无效，故总有效率为86.05%。参照组7人显效，21人有效，15人无效，故总有效率为65.12%。临床组总有效率及显效率显著高于参照组（P＜0.05），差异有统计学意义。见表1。2.2 两组动脉血气分析结果比较：两组在治疗后，动脉血的氧分压显著提升、且二氧化碳分压显著降低（P＜0.05），而临床组与参照组相比，其血气水平在治疗后的改善幅度更为明显（P＜0.01）。见表2。

表1 两组疗效结果对比表

表2 两组动脉血气分析对比表

3 讨 论

作为我国医疗卫生系统的专属诊断学病名，肺性脑病具有广义与狭义的双重理解。肺性脑病在广义上专指肺功能不全诱发的脑部症状，如高碳酸血症、氧缺乏或通气过度诱发的脑部症状等[4]。而本次研究的是狭义上的肺性脑病，即单纯因肺通气障碍诱发的急性或慢性动脉血内二氧化碳潴留所引起的中枢神经系统症状[5]。狭义肺性脑病患者其可发生程度不一的脑组织缺氧，在临床上也被认为是低氧血症联合高碳酸血症诱发的Ⅱ型呼吸衰竭的并发症。

纳洛酮系二氢吗啡酮的衍生物，故也被叫做丙烯吗啡酮，系一种无激动活性但特异性强的阿片受体拮抗剂[6]，慢性呼吸衰竭合并肺性脑病的早期治疗中，该药的临床效果非常显著。药理学资料指出，纳洛酮对β-内啡肽及中枢、外围神经的阿片受体可进行竞争性阻断，对β-内啡肽所诱发的一系列生理病理效能进行有力的遏制，使神经系统、呼吸系统及循环系统受到的病理性抑制彻底扭转，恢复呼吸中枢的正常作用，最终改善呼吸衰竭。

纳洛酮的药理机制有：①抑制神经细胞膜脂质在缺血时进行的分解代谢，遏制钙离子内流、自由基生成，促进释放兴奋性氨基酸，稳定细胞膜结构。②使β-内啡肽减少，遏制内源性类阿片物质（OLS）诱发的病理效应，防止OLS损伤神经组织。③激活前列腺素调节微循环的效能，保护Na+-K+-ATP酶。④舒张软脑膜血管，提升颅内循环及灌注压，使巨噬细胞趋化受遏，缓解炎性作用，削减内皮素水平，促进降钙素活性肽增多，使神经元得到保护。⑤使调节心血管系统的神经中枢得以正常发挥生理效应，舒张外周血管平滑肌，稳定血压，使神经细胞缺血发生的Ca2+及Mg2+紊乱得到纠正，优化线粒体有氧呼吸效率以保障细胞代谢能量充足，调节细胞外液以缓解脑水肿，抑制细胞凋亡以防止减少脑细胞纤维化，最终使呼吸中枢及网状上行激动系统得以恢复功能。综上可知，慢性呼吸衰竭合并肺性脑病早期应用纳洛酮疗效显著，可很好地改善患者血气水平，值得临床应用推广。

[1] 李雪珍.盐酸纳络酮治疗慢性呼吸衰竭并肺性脑病39例疗效观察[J].医药论坛杂志.2011,32(3):109-110.

[2] 陈宝华,苏强,左志通,等.醒脑静与尼可刹米分别联合无创正压机械通气治疗呼吸衰竭并肺性脑病的对比研究[J].中国医院药学杂志,2011,31(1):48-50.

[3] 杜鹏.纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ呼吸衰竭疗效分析[J].数理医药学杂志,2012,25(1):45-46.

[4] 敖小军.纳洛酮治疗Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病的疗效及安全性[J].中国现代药物应用,2012,6(6):62-63.

[5] 李辉,夏禹江,蒋贵平.醒脑静联合无创通气治疗COPD合并肺性脑病的临床观察[J].临床肺科杂志,2011,16(1):123-124.

[6] 况波,邹颖琦.纳洛酮与尼可刹米治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期并发肺性脑病的效果比较[J].实用医院临床杂志,2010,26 (4):112-113.

R541.6

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1671-8194（2013）31-0161-02