胸腔积液蛋白浓度对结核性胸膜炎患者预后的影响研究

李 勇

（益阳市中心医院，湖南 益阳 413000）

胸腔积液蛋白浓度对结核性胸膜炎患者预后的影响研究

李 勇

（益阳市中心医院，湖南 益阳 413000）

目的 探讨胸腔积液的蛋白浓度对结核性胸膜炎患者预后的影响。方法 根据胸腔积液的蛋白浓度，将170例胸腔积液患者分为低浓度组（蛋白含量＜50g/L，n=40），中浓度组（蛋白含量50～60g/L，n=108），高浓度组（蛋白含量＞60g/L，n=22），比较各组胸膜增厚的发生率及胸水吸收时间。结果 抗结核治疗1年后，胸水完全吸收167例（98.24%），胸膜增厚54例（31.76%），各组胸水消退时间及胸膜增厚发生率比较无显著性差异（P＞0.05）。结论 胸腔积液中蛋白质的含量与其胸水吸收时间及胸膜增厚的发生没有直接的相关性。

结核性胸膜炎；胸腔积液；胸膜增厚；蛋白浓度

结核性胸膜炎（exudative tuberculosis pleurisy，ETP）是由结核菌及其代谢产物由病灶直接侵入或经淋巴管侵入正处于高度过敏状态的胸膜腔中所引起的炎性反应，是临床上常见的一种结核病类型[1]。部分ETP患者在疾病愈合过程中常常遗留胸膜增厚，严重者可引起支气管扩张并导致肺功能减退[2]。为探讨胸水中的蛋白浓度对ETP患者预后的影响，笔者对2010年1月至2012年12月在我院诊治的170例ETP胸腔积液患者的临床资料进行了回顾性分析，现将研究结果总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共170例，男134例，女36例，年龄17～91岁，平均42岁，均符合第6版内科学结核性胸膜炎诊断标准[3]，并经实验室、B超、胸部CT及抗结核治疗确诊。排除标准：①本次入院前已存在胸膜增厚或少量积液而不能进行抽液的；②在本院胸腔穿刺抽液前已进行各项抗结核治疗超过2周或因各种原因不能完成本次研究的。将所有患者根据胸腔积液的蛋白浓度分为低浓度组（蛋白含量＜50g/L，n=40），中浓度组（蛋白含量50～60g/L，n=108），高浓度组（蛋白含量＞60g/L，n=22），各组患者的性别、年龄及治疗方法等一般性资料经统计学比较，无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者均采用异烟肼+利福平+吡嗪酰胺+乙胺丁醇四联抗结核化疗，在胸水渗出阶段，在B超引导下，给予每周2次的胸腔闭式引流以尽快排出胸水，每次抽液量不超过1000mL为宜，同时密切注意观察患者的生命体征，一旦发现患者出现面色苍白、血压下降、出汗等不适反应，应立即停止抽液。如果结核中毒症状明显则给予激素治疗，发现胸水分隔、包裹则给予胸腔注射尿激酶。抽出的胸腔积液标本统一送至本院检验科采用Olympus AU 5400全自动生化分析仪进行蛋白浓度检测。

1.3 观察指标

治疗过程中每月复查B超了解胸水消退情况，在全疗程结束、胸水消退后再根据胸片或CT检查结果，若胸膜厚度＞2mm，则判断为胸膜增厚[4]。

1.4 统计学分析

所有数据均采用SPSS12.0软件包进行处理，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

抗结核治疗1年后，胸水完全吸收167例（98.24%），胸膜增厚54例（31.76%），各组胸水消退时间及胸膜增厚发生率比较无显著性差异（P＞0.05）。见表1。

表1 各组胸水消退时间及胸膜增厚发生率比较

3 讨 论

目前结核病在世界范围内的流行呈回升趋势，由此引起的结核性胸膜炎（exudative tuberculosis pleurisy，ETP）的发病率也有所增高[5]。有调查显示，2010年，我国有结核病患者约500万人，居世界第2位，是全球22个结核病高负担国家之一[6]，其中ETP的发病率约占4.7%～17.6%[7]。ETP是结核菌及其代谢产物由近胸膜的原发病灶或经淋巴管血行播散进入处于高度过敏状态的胸膜腔内所引起的一种炎性反应。ETP早期主要表现为胸膜充血、水肿和白细胞浸润，随后出现淋巴细胞浸润和胸膜表面的纤维素蛋白渗出。若炎症反应剧烈，大量血细胞、蛋白质及电解质携带水分从毛细血管中渗出，同时渗出的细胞碎片及纤维蛋白对淋巴管产生阻塞和炎症压迫，导致淋巴系统的重吸收减少，炎症渗出物积聚于胸膜腔中，从而形成胸腔积液。有研究显示[8]，大部分ETP患者通过规则化疗和积极抽液后能够治愈，但仍有部分患者在治疗后，由于胸水吸收不完全，往往遗留程度不等的胸膜增厚，对患者日后的生存质量产生严重影响。

ETP发生胸膜增厚及胸膜黏连的原因至今尚不十分明确，可能与患者的年龄、病程、胸膜炎症的严重程度以及是否及时治疗有关[9-11]，同时胸液中纤维蛋白含量可影响胸膜增厚及胸膜黏连的发生，有研究显示，胸液中纤维蛋白含量越高，胸膜增厚及胸膜黏连的发生概率越大[12]。结核杆菌释放的磷脂通过促进单核细胞增殖并产生单核趋化因子，促进单核细胞、淋巴细胞分泌和合成细胞因子TGF-βl和IL-1，TGF-βl和IL-1能刺激病变部位的间皮细胞的TFRNA表达增强，激活凝血酶，从而促进纤维蛋白形成。由于胸腔积液中含有大量的纤维蛋白，并长期存积于胸膜，导致脏、壁层胸膜之间存在着粘连带，从而促进成纤维细胞黏附、增殖，产生胶原蛋白、黏多糖，并最终导致胸膜增厚的产生[13]。本研究中，蛋白质含量不同组的胸水消退时间及胸膜增厚发生率比较无显著性差异（P＞0.05）。说明胸腔积液中蛋白质的含量与其胸水吸收时间及胸膜增厚的发生没有直接的相关性，至于胸腔积液中纤维蛋白原与总蛋白含量的关系则有待进一步的研究。

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1671-8194（2013）26-0097-02