螺内酯联合坎地沙坦治疗顽固性心力衰竭100例

2013-07-01 20:01
中国医药指南 2013年26期
关键词:坎地沙坦醛固酮

徐 林

(四川省石棉县人民医院内三科,四川 雅安 625400)

螺内酯联合坎地沙坦治疗顽固性心力衰竭100例

徐 林

(四川省石棉县人民医院内三科,四川 雅安 625400)

目的 观察螺内酯联合坎地沙坦治疗顽固性心力衰竭疗效。方法 选取顽固性心力衰竭100例,随机分为对照组(50例)和治疗组(50例),对所有患者给以常规治疗,治疗组给以螺内酯20mg bid和坎地沙坦8mg qd,3周后对比分析两组疗效及多种参数包括心率、左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)。结果 两组的有效率为:治疗组90%,对照组66%,治疗组明显优于对照组,治疗前后治疗组在心率、SV明显改善,于对照组有统计学意义,而两组在左室射血分数比较无明显差异。结论 螺内酯联合坎地沙坦能改善顽固性心力衰竭的症状。

螺内酯;坎地沙坦;心力衰竭

心力衰竭是由心室功能障碍引起的一组复杂的临床综合征,在静脉回流和充盈压力正常的情况下,心脏不能泵出足够的血液以满足机体的代谢需要[1]。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活在心力衰竭的发生和发展过程中有着重要的作用。心力衰竭的治疗已经从单纯的改善心脏的血液动力学治疗向调节心脏的神经内分泌、改善心脏的重构、减少心脑血管事件发生的方向转变。2009年8月至2012年11月,笔者应用螺内酯联合坎地沙坦在顽固性心力衰竭的治疗中取得一定的成果,现将总结如下。

1 资料与方法

1.1 资料

选取2009年8月至2012年11月笔者所经管的心力衰竭患者100例。病例符合如下标准:①心脏扩大;②充血性心力衰竭;③心脏左室射血分数<50%;④伴有水钠潴留的表现。随机分为对照组和治疗组,对照组50例,男性40例,女性10例,年龄在50~82岁之间,平均年龄63.5岁,其中心功能Ⅲ级35例,心功能Ⅳ级15例。治疗组50例,男性34例,女性16例,年龄45~80岁之间,平均年龄65岁,其中心功能Ⅲ级38例,心功能Ⅳ级12例。两组年龄、性别、心功能无显著的差异性(P<0.05)。

1.2 方法

两组均给以常规治疗(利尿剂、洋地黄制剂、硝酸酯类药物),治疗组在常规治疗的同时给予螺内酯20mg bid和坎地沙坦8mg qd,每日监测患者的早、中、晚的心率3次,治疗3周后分别评估两组患者的疗效,复查心脏彩超对比分析两组的左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)。

1.3 疗效判定

显效:心功能改善Ⅱ级,肺部啰音消失,水肿消失;有效:心功能改善Ⅰ级,肺部啰音消失,水肿消失;无效:心功能无改善,肺部啰音增加,水肿加重。

2 结 果

结果见表1和表2,从表1可以看出,治疗组的总有效率为90%,而对照组患者的总有效率为66%,两组的治疗总有效率差异明显(P<0.05)。

表1 两组治疗后心功能改善情况比较[n(%)]

表2 两组治疗前后心功能各项指标变化情况[(),n=50]

表2 两组治疗前后心功能各项指标变化情况[(),n=50]

注:与治疗前比较,*P<0.05;与治疗后比较△P<0.05

指标治疗组对照组治疗前治疗后治疗前治疗后HR(次/min)95.3±6.273.5±4.3*△94.3±3.982.5±3.9*△LVEF(%)31.1±6.742.5±5.3*△31.2±8.335.9±5.4 SV(mL)36.0±2.066.0±4.0*△33.0±5.043.0±5.0*△

3 讨 论

通过上面的数据我们可以看出治疗组在患者疗效的改善、心率控制、每搏输出量的改变方面明显优于对照组,而在于左室射血分数改变方面短时间内无明显改善。虽然目前心力衰竭的发生机制很多,但肾素-血管紧张素-醛固酮的过度激活在心力衰竭的发生和发展的过程中起着重要的作用。坎地沙坦能阻断血管紧张素Ⅱ1型受体而发挥作用,研究发现[2]坎地沙坦能逆转心室肥厚、降低左室重量指数、改善血液动力学异常减轻临床症状;同时坎地沙坦还能改善NO的生物利用度,降低左室舒张末压;再次坎地沙坦还能提高心室舒张的顺应性。目前在心力衰竭的治疗过程中,ACEI及β受体阻断剂取得了长足的进步,但心力衰竭的病死率仍然很高。研究发现ACEI在治疗心力衰竭的过程中,短时间内可出现醛固酮的下降,但在长期的治疗时仍可出现醛固酮的升高,这种现象叫醛固酮的逃逸[3],醛固酮可以促进钾镁的丢失、钠滞留、室性心律失常、心脏纤维化和血管坏死纤维化。螺内酯:①通过抑制醛固酮的保钠排钾作用,从而减轻心脏的前负荷改善心力衰竭的症状;②降低心肌胶原蛋白的合成,抑制心肌的纤维化;③抗心律失常:螺内酯能保钾和镁从而减少室性心律失常的发生;④改善神经内分泌:能升高心房钠尿肽,降低儿茶酚胺和醛固酮水平,从而改善心肌重构。坎地沙坦联合螺内酯能更好的抑制肾素-血管紧张素-醛固酮的过度激活,能明显的改善心力衰竭导致的心室重构、减少室性心律失常的发生,对心力衰竭的治疗是有益的。

[1] RobertA.O`Rourke(著),孙静平(译).赫斯特心脏病学[M].11版.北京:科学出版社,2002:651.

[2] 唐显军,陈明.坎地沙坦—血管紧张素受体拮抗剂的研究进展[J].心血管病学进展,2004,25(3):172-175.

[3] 郭志琴,刘坤申,彭应心,等.心力衰竭的醛固酮逃逸现象及螺内酯干预[J].中华心血管病杂志,2001,29(11):660-661.

R541.6+1

B

1671-8194(2013)26-0106-02

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