银杏达莫治疗急性脑梗死的疗效及对Hs-CRP的影响

2013-12-10 09:03刘建梅田晓红刘红卫
食管疾病 2013年3期
关键词:达莫银杏血小板

刘建梅,田晓红,刘红卫

急性脑梗死是临床常见病,其致死致残率极高,所以如何积极治疗,提高患者生活质量是亟待解决的问题。近年来研究显示,炎症因子Hs-CRP与本病的发生有着密切的关系,本研究进一步探讨银杏达莫注射液治疗急性脑梗死的临床疗效及对患者Hs-CRP水平的影响,现回顾分析如下。

1 资料与方法

1.1一般资料选择2010年1月~2012年4月在我院神经内科确诊的急性脑梗死患者136例,随机分为两组。对照组68例,男37例,女31例,年龄43~79岁,平均(63.35±10.26)岁,其中基底节区脑梗死32例,脑叶梗死20例,多发性腔隙性梗死11例,脑干及小脑梗死5例,合并高脂血症者38例,高血压病者24例,糖尿病者12例,冠心病者9例;治疗组68例,男35例,女33例,年龄45~80岁,平均(62.95±11.73)岁,其中基底节区脑梗死29例,脑叶梗死21例,多发性腔隙性梗塞13死,脑干及小脑梗死6例,合并高脂血症者36例,高血压病者23例,糖尿病者14例,冠心病者8例。两组患者性别、年龄、梗塞部位、合并症基线资料经统计学处理(P>0.05),无统计学意义,具有可比性。

1.2纳入标准所有患者均符合全国第四次脑血管病学术会议通过的诊断标准[1],并且经过头颅MRI或CT证实,均为首次发病;就诊时均有不同程度的言语不利,患侧肢体活动不利,并伴麻木、无力或瘫痪等临床症状;在治疗前未使用过抗凝制剂、溶栓、降纤等药物及手术治疗;排除脑出血、有出血倾向及造血功能障碍患者,合并有房颤者,既往有脑卒中病史者,合并有严重心、肝、肾功能不全者,精神病患者及对所用药物有过敏史者。

1.3治疗方法两组均给予基础治疗(包括扩血管、抗脑水肿、脑细胞保护剂,降压、降脂、降糖、维持水电解质平衡等对症治疗),对照组给予奥扎格雷钠80 mg加入250 mL生理盐水中,2次/d,静脉滴注;治疗组在对照组的基础上给予银杏达莫注射液20 mL加入250 mL生理盐水中,1次/d,静脉滴注。两组患者均治疗14 d,治疗后观察患者的症状、体征变化,治疗前后的神经功能缺损评分,血小板聚集率及Hs-CRP的变化情况。

1.4疗效评定标准[2]基本痊愈:神经功能缺损评分较治疗前减少>90%,病残程度0级;显效:神经功能缺损评分较治疗前减少46%~89%,病残程度1~3级;有效:神经功能缺损评分较治疗前减少18%~45%;无效:神经功能缺损评分较治疗前减少<18%或增加。

2 结果

两组神经功能缺损评分、1 min血小板聚集率、5 min血小板聚集率及Hs-CRP在治疗后与治疗前组内比较均有显著下降(P<0.05),治疗后两组在神经功能缺损评分、1 min血小板聚集率、5 min血小板聚集率及Hs-CRP组间相比较(P<0.05),治疗组明显优于对照组,见表1;治疗后治疗组基本痊愈16例,显效29例,有效17例,无效6例,总体有效率91.2%;对照组显效8例,显效23例,有效22例,无效15例,总体有效率77.9%;两组总体有效率比较(P<0.05),有统计学意义,治疗组明显优于对照组。

表1 两组各指标比较

两组治疗后与治疗前组内比较,经t检验,P<0.05;治疗后两组组间比较,经t检验,P<0.05

3 讨论

脑梗死是由各种原因所致的脑组织局部血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧坏死,在临床上产生相应的神经功能缺失表现。脑梗死根据其发病机制的不同可分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等。其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型,约占全部脑梗死的60%,因而通常所说的脑梗死实际上是指脑血栓形成。脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化,所以产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。而血管内膜损伤、血液黏度和血小板聚集性增高,引起血液流动性下降,是脑梗死的主要病理基础[3]。

CRP是机体受损后所产生的一种非特异性的反应蛋白,其参与脂质过氧化、内皮细胞功能失常、动脉炎症等一系列病理过程,其含量增高是发生急性脑梗死的一项独立危险因子,且与脑梗死病情发展密切相关[4]。脑梗死患者Hs-CRP水平升高,与脑组织的直接损伤有关,直接的损伤使细胞膜分离,暴露出为Hs-CRP提供附着点的胆碱磷酸分子,通过IL-6将信息传递给肝脏,刺激产生有活性的Hs-CRP,另外水肿广泛破坏正常组织,也可触发Hs-CRP的产生[5]。急性脑梗死时,血清Hs-CRP水平显著升高,且与急性脑梗死的病情及预后密切相关,Hs-CRP水平升高,特别是持续升高者预后不良[6]。

银杏达莫注射液是一种由银杏总黄酮和双嘧达莫组成的复方制剂。银杏总黄酮具有扩张脑血管,改善脑缺血症状和记忆功能,双嘧达莫抑制血小板聚集,抗血栓、抗凝、改善循环作用[7]。作用机制可能是:抑制血小板、上皮细胞和红细胞摄取腺苷,使局部的腺苷浓度增高,作用于血小板的A2受体,刺激腺苷酸环化酶,使血小板内环磷酸腺苷(cAMP)增多,从而使血小板活化因子(PAP)、二磷酸腺苷(ADP)和胶原等刺激引起的血小板聚集受到抑制;抑制组织中的磷酸二酯酶(PDE)及环磷酸鸟苷磷酸二酯酶(cGMP-PDE);抑制血栓烷素A2(TXA2)形成,TXA2是血小板活性的强力激动剂;增强内源性PGI2的作用等。临床研究亦显示银杏达莫可以扩张动脉血管、降低血管壁通透性、改善水肿、降低血液黏度、抑制血小板和红细胞的高聚集性、增加红细胞的变形性;改善组织代谢能够迅速恢复梗死区微循环,获得脑血管早期再灌注[8];直接保护神经元,加强神经传导、加快神经递质的更新,使患者的症状和体征得以改善。银杏达莫注射液可以降低急性脑梗死患者的Hs-CRP的水平,减轻缺血组织的炎症反应,促进患者的神经功能恢复,但其具体机理尚未阐述清楚[9,10]。奥扎格雷钠是临床常用的强力TXA2合成酶特异抑制剂,抑制血栓形成,改善脑血栓急性期的运动障碍,改善脑缺血急性期的循环障碍及改善脑缺血时的能量代谢异常。两种药物联合具有协 同作用,相辅相成。能够明显改善脑缺血患者的运动障碍及记忆障碍,并且降低炎症因子Hs-CRP,明显改善患者预后。本次临床研究显示,银杏达莫注射液可以明显改善急性脑梗死患者的临床症状、改善神经功能缺损评分及降低患者的炎症因子,疗效明显优于对照组,值得临床推广应用。

参考文献:

[1]全国脑血管病会议.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379.

[2]潘爱美,杨瑞东.奥扎格雷钠、银杏达莫联用治疗脑梗死40例疗效观察[J].中华实用中西医杂志,2009,21(22):1630-1631.

[3]金颖,张建.尿激酶、奥扎格雷钠溶栓治疗脑梗死的临床观察[J].中华中西医学杂志,2008, 6(10):68-70.

[4]郭柳彩.银杏达莫对急性脑梗死患者同型半胱氨酸H-cy和Hs-CRP水平的影响[J].当代医学,2011,17(6):151-152.

[5]王楠,杨春华,艾宗耀.银杏达莫注射液对急性脑梗死患者血清补体C3及hs-CRP水平的影 响[J].中国中医急症,2010,19(3):402-404.

[6]李彩霞.银杏达莫治疗大面积脑梗死患者临床分析[J].中外医疗,2010,21(9):123.

[7]王楠,杨春华,艾宗耀.银杏达莫联合阿司匹林治疗急性脑梗死及对血浆溶血磷脂酸和酸性磷脂水平影响的研究[J].实用医学杂志,2009,12(23):4032-4054.

[8]来斌.银杏达莫联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的临床疗效观察[J].海峡药学,2010,22(3):150-152.

[9]郑祖平,叶椿香.银杏达莫注射液治疗冠心病心绞痛的临床观察[J].中国现代药物应用,2008,2(6):59-60.

[10]陈红燕,彭绍蓉,杨柳.银杏达莫注射液治疗急性脑梗死的临床研究[J].时珍国医国药,2011,22(5):1279-1281.

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