新生儿高胆红素脑病头颅MR改变及临床意义分析

何徽　陆玉敏

[摘要] 目的 探讨新生儿高胆红素脑病头颅MR改变及临床意义。 方法 选取本院收治的100例患病儿童，研究组与对照组各50例，研究组患儿患有典型高胆红素脑病，对照组则无高胆红素脑病典型改变，所有患儿均于入院3 d内接受头颅MR检查，分析患儿头颅MR改变与临床表现间的关系。 结果 研究组患儿出现对称性苍白球T1WI高信号改变的异常率明显高于对照组（P<0.05）；研究组患儿胆红素脑病前、中、后期信号改变的异常率差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 对称性苍白球T1WI高信号为胆红素脑病新生儿头颅MR的特征性改变。

[关键词] 高胆红素脑病；新生儿；头颅MR改变；临床意义

[中图分类号] R445.2 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）04（b）-0109-03

[Abstract] Objective To investigate the newborn high bilirubin encephalopathy head MR changes and its clinical significance. Methods 100 cases of sick children admitted to our hospital were selected，and they were divided into the study group and the control group with 50 cases in each group，the patients in study group with typical high bilirubin encephalopathy，while the control group was not high bilirubin encephalopathy typical change，all the patients received the head MR examination within 3 days in the hospital，and the relationship between the change of head MR and clinical manifestation of children was analyzed. Results The abnormal rate of symmetric pallidal T1WI high signal in the study group was significantly higher than that of the control group（P<0.05）；the differences of abnormal rate of the signals change before，during and late period of bilirubin encephalopathy in study group were statistically significant（P<0.05）. Conclusion Symmetric pallidal T1WI high signal is the characteristic change of newborn high bilirubin encephalopathy head MR.

[Key words] High bilirubin encephalopathy；Newborn；Head MR change；Clinical significance

胆红素脑病是指新生儿发生高非结合胆红素血症时，血-脑脊液屏障功能受损或血清胆红素浓度明显上升，导致非结合胆红素通过血-脑脊液屏障，沉积在丘脑、基底神经核、大脑皮质、丘脑下核等部位，抑制脑细胞氧化磷酸化过程进而发生脑损伤，是新生儿高胆红素血症的严重并发症，死亡率高，存活者大多留下永久性脑功能缺陷，给社会和家庭造成极大危害[1-3]。胆红素脑病目前的诊断手段主要依赖典型的临床表征，但临床表征不具有特异性，亦无公认的方法，容易出现误诊、漏诊，早期诊断也不易做到[4-5]。本院自2011年起，对新生儿高胆红素脑病头颅MR改变进行了研究，认为患胆红素脑病的新生儿头颅MR具有特征性改变，具有一定的临床诊断价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院新生儿科2011年1月～2014年1月收治的100例患儿，研究组为50例患有高胆红素脑病的患儿，临床表现为典型的胆红素脑病症状，血清胆红素浓度均>305.2 μmol/L，且以非结合胆红素上升为主。对照组为50例同期收治的需进行头颅MR检查的患儿，临床无典型的胆红素脑病表征，血清胆红素浓度均<218 μmol/L。所有参与研究的患儿均足月，无先天畸形和遗传代谢疾病，体重>2.5 kg，并已排除肝炎综合征、胆道闭锁等其他易导致胆红素直接升高的疾病。

1.2 诊断方法

胆红素脑病的诊断标准参考第3版《实用新生儿学》[6]，病程分期参考美国儿科学会的标准（2007年）[7]：初期表现为吸允力弱，肌张力减弱，嗜睡；中期表现为易激怒，迟钝，高声尖叫，高度兴奋，肌张力减低与嗜睡交替，张力亢进（角弓反张、颈部后仰）；极期表现为角弓反张。显著颈部后仰，食欲减退，哭声尖锐，高度兴奋，呼吸暂停，极度迟钝，极度兴奋，昏迷[8]。

1.3 检查方法

100例患儿均在入院3 d内进行头颅MR检查，检查仪器为西门子1.5T磁共振机。扫描前先给予患儿水合氯醛行常规镇静，头部用海绵垫进行固定，采用头部正交线圈，两位经验丰富的放射科医师行常规扫描，选取快速自选回波序列，包含横断面T2加权像（T2WI）和T1加权像（T1WI），厚层5 mm，单盲法阅片，一同分析得出检查结果[9-11]。采集患儿头颅MR改变及临床表征等临床资料：①对比对照组与研究组头颅MR检查结果中出现对称性苍白球T1WI稍高或高信号改变的样本数；②胆红素脑病病理分期与头颅MR检查结果中对称性苍白球T1WI高信号改变的关系。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件对相关数据进行分析，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿头颅MR异常改变情况的比较

研究组出现头颅MR异常率（72%）明显高于对照组（6%）（P<0.05）（表1）。研究组中出现对称性苍白球T1WI稍高信号13例，高信号23例；对照组仅有3例出现稍高信号或高信号，并无胆红素脑病临床表现。

2.2 胆红素脑病不同病理分期头颅MR异常改变情况的比较

研究组的50例患儿中，前期36例，中期10例，极期4例，头颅MR检查异常率分别为38.9%、60.0%和75.0%，各病理分期的头颅MR异常差异有统计学意义（P<0.05）（表2）。胆红素脑病的临床表征越严重，头颅MR检查中出现对称性苍白球T1WI异常高信号的比例越高。

3 讨论

黄疸是各类新生儿疾病中最常见的临床症状，其最大威胁是易引起胆红素脑病，致使神经系统损伤，其毒性作用可分为聚合、结合和沉积三个阶段，分别对应胆红素对脑部损伤的可逆性、可复性和不可逆性三个阶段的损伤，其中前两个阶段的损伤是可逆的[12-15]。临床上目前主要依赖神经系统异常表征作为诊断依据，其中包括吸允力和肌张力降低、发热、嗜睡等，但事实上这些表征并不可靠，因其并不具有特异性，新生儿的其他多种疾病常可表现出类似情况，容易导致误诊和漏诊[16]。胆红素脑病一旦进入不可逆阶段，死亡率可达50%～70%；即使存活，也有75%～90%的患儿留有严重的脑功能缺陷后遗症[17-18]，是导致人类视觉异常、听力障碍、智力发育缓慢的主要原因[19-20]。临床上的诊断依据为明显的神经系统异常，表现为角弓反张，极度迟钝，高度兴奋，显著颈部后仰，患儿此时的脑损伤已非常严重[21]。

本研究结果提示，胆红素脑病患儿脑部神经系统出现损伤症状时，头颅MR检查中对称性苍白球T1WI可能出现异常高信号改变，其病理机制尚不明确，但从胆红素脑病发病机制角度分析，由于胆红素透过血-脑脊液屏障进入脑组织，并选择性浸润沉积于苍白球，毒害神经胶质细胞和神经元细胞，并引起细胞Ca2+超载，引发神经细胞凋亡[22-24]。研究组3 d内头颅MR检查表现出的对称性苍白球T1WI异常，与有关报道一致[25]，可作为胆红素脑病的临床典型症状。另外，研究组50例患儿表现出的病理分期越重，则对称性苍白球T1WI异常高信号出现的频率越高，因而对该疾病的诊断和鉴别提供了客观的临床依据。

综上所述，对高胆红素脑病患儿行头颅MR检查时，对称性苍白球T1WI异常高信号改变是胆红素脑病的特征性改变，可以作为客观诊断依据，且具有良好的辅助诊断意义，对临床疑似病例行头颅MR检查，可达到降低误诊及漏诊、早诊断、早治疗、提升预后的目的。

[参考文献]

[1] 王亮.新生儿胆红素脑病高危因素多元回归分析[D].合肥：安徽医科大学，2013.

[2] 梁丽红，董金涛.新生儿胆红素脑病相关因素分析与探讨[J].中外医学研究，2013，11（26）：122-123.

[3] 张伟.新生儿胆红素脑病临床研究[J].亚太传统医药，2013，9（9）：85-86.

[4] 石安斌，龙娟，杨秋云，等.MRI在新生儿急性胆红素脑病诊断中的价值[J].中国中西医结合影像学杂志，2013， 11（3）：245-246.

[5] 孙路璐，金玉莲，刘光辉，等.新生儿脑脊液胆红素在胆红素脑病诊断中的研究[J].中华全科医学，2013，11（8）：1181-1183.

[6] 金汉珍，黄德明，官希吉.实用新生儿学[M].北京：人民卫生出版社，2003：772.

[7] 李秋平，封志纯.美国儿科学会最新新生儿黄疸诊疗指南[J].继续医学教育，2007，21（18）：23-23.

[8] 蒲伟丛，富建化.新生儿胆红素脑病的研究进展[J].国际儿科学杂志，2011，38（5）：477-480，483.

[9] 金笛.47例新生儿胆红素脑病的临床分析[D].长春：吉林大学，2010.

[10] 刘晓燕，曾雅丽，刁诗光.新生儿高胆红素脑病头颅MR改变及临床意义分析[J].中国实用医药，2012，7（29）：31-32.

[11] 牛广建.新生儿高胆红素血症 86 例分析[J].安徽医学，2008，29（1）：58-60.

[12] 孙路璐.新生儿脑脊液胆红素水平，头颅 MRI，BAEP及NBNA与胆红素脑病的相关研究[D].合肥：安徽医科大学，2013.

[13] 毛健.新生儿胆红素脑病发病机制与临床评价[J].中国小儿急救医学，2009，16（6）：520-523.

[14] 黄文雅，陈桦，周晶，等.新生儿缺氧缺血性脑病与急性胆红素脑病的MRI诊断及鉴别[J].医学临床研究，2012， 28（11）：2112-2115.

[15] 任常军，李然，张磊，等.急性胆红素脑病和新生儿缺氧缺血性脑病的核磁学鉴别诊断[J].中华实用儿科临床杂志，2013，28（20）：1582-1584.

[16] 姜敏，罗洁，邵芳，等.新生儿重症高胆红素血症临床危险因素分析[J].中国新生儿科杂志，2009，24（1）：18-21.

[17] 侯梅，王海桥，孙殿荣，等.胆红素脑病引起的脑性瘫痪及其促发因素分析[J].中国实用儿科杂志，2009，24（11）：855-858.

[18] 刘开珍.新生儿胆红素脑病227例临床分析[D].重庆：重庆医科大学，2011.

[19] 吴跃伟，李晓霞，和东阳.胆红素脑病导致手足徐动型脑性瘫痪患儿护理体会[J].中国实用医药，2012，7（4）：215-216.

[20] 罗芳，林慧佳，鲍毓，等.新生儿胆红素脑病急性期脑功能监测[J].中华儿科杂志，2013，51（3）：221-226.

[21] 钟丹妮，姚丽平，刘义，等.新生儿胆红素脑病临床分析[A].中华医学会第十五次全国儿科学术大会论文汇编 （上册）[C].2010.

[22] 孔云，任彩云.新生儿胆红素脑病发病机制及防治[J].中国基层医药，2003，10（11）：1186-1187.

[23] 田巧红，陈昌辉.新生儿胆红素脑病发病机制与防治[J].实用医院临床杂志，2005，2（3）：84-86.

[24] 饶斯清，何政贤，徐群芳，等.新生儿高胆红素血症的病因分析[J].中国优生与遗传杂志，2004，12（1）：98-99.

[25] Shapiro SM.Definition of the clinical spectrum of kernicterus and bilirubin-induced neurologic dysfunction（BIND）[J].J Perinatol，2004，25（1）：54-59.

（收稿日期：2014-03-10 本文编辑：袁 成）

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件对相关数据进行分析，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿头颅MR异常改变情况的比较

研究组出现头颅MR异常率（72%）明显高于对照组（6%）（P<0.05）（表1）。研究组中出现对称性苍白球T1WI稍高信号13例，高信号23例；对照组仅有3例出现稍高信号或高信号，并无胆红素脑病临床表现。

2.2 胆红素脑病不同病理分期头颅MR异常改变情况的比较

研究组的50例患儿中，前期36例，中期10例，极期4例，头颅MR检查异常率分别为38.9%、60.0%和75.0%，各病理分期的头颅MR异常差异有统计学意义（P<0.05）（表2）。胆红素脑病的临床表征越严重，头颅MR检查中出现对称性苍白球T1WI异常高信号的比例越高。

3 讨论

黄疸是各类新生儿疾病中最常见的临床症状，其最大威胁是易引起胆红素脑病，致使神经系统损伤，其毒性作用可分为聚合、结合和沉积三个阶段，分别对应胆红素对脑部损伤的可逆性、可复性和不可逆性三个阶段的损伤，其中前两个阶段的损伤是可逆的[12-15]。临床上目前主要依赖神经系统异常表征作为诊断依据，其中包括吸允力和肌张力降低、发热、嗜睡等，但事实上这些表征并不可靠，因其并不具有特异性，新生儿的其他多种疾病常可表现出类似情况，容易导致误诊和漏诊[16]。胆红素脑病一旦进入不可逆阶段，死亡率可达50%～70%；即使存活，也有75%～90%的患儿留有严重的脑功能缺陷后遗症[17-18]，是导致人类视觉异常、听力障碍、智力发育缓慢的主要原因[19-20]。临床上的诊断依据为明显的神经系统异常，表现为角弓反张，极度迟钝，高度兴奋，显著颈部后仰，患儿此时的脑损伤已非常严重[21]。

本研究结果提示，胆红素脑病患儿脑部神经系统出现损伤症状时，头颅MR检查中对称性苍白球T1WI可能出现异常高信号改变，其病理机制尚不明确，但从胆红素脑病发病机制角度分析，由于胆红素透过血-脑脊液屏障进入脑组织，并选择性浸润沉积于苍白球，毒害神经胶质细胞和神经元细胞，并引起细胞Ca2+超载，引发神经细胞凋亡[22-24]。研究组3 d内头颅MR检查表现出的对称性苍白球T1WI异常，与有关报道一致[25]，可作为胆红素脑病的临床典型症状。另外，研究组50例患儿表现出的病理分期越重，则对称性苍白球T1WI异常高信号出现的频率越高，因而对该疾病的诊断和鉴别提供了客观的临床依据。

综上所述，对高胆红素脑病患儿行头颅MR检查时，对称性苍白球T1WI异常高信号改变是胆红素脑病的特征性改变，可以作为客观诊断依据，且具有良好的辅助诊断意义，对临床疑似病例行头颅MR检查，可达到降低误诊及漏诊、早诊断、早治疗、提升预后的目的。

[参考文献]

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[10] 刘晓燕，曾雅丽，刁诗光.新生儿高胆红素脑病头颅MR改变及临床意义分析[J].中国实用医药，2012，7（29）：31-32.

[11] 牛广建.新生儿高胆红素血症 86 例分析[J].安徽医学，2008，29（1）：58-60.

[12] 孙路璐.新生儿脑脊液胆红素水平，头颅 MRI，BAEP及NBNA与胆红素脑病的相关研究[D].合肥：安徽医科大学，2013.

[13] 毛健.新生儿胆红素脑病发病机制与临床评价[J].中国小儿急救医学，2009，16（6）：520-523.

[14] 黄文雅，陈桦，周晶，等.新生儿缺氧缺血性脑病与急性胆红素脑病的MRI诊断及鉴别[J].医学临床研究，2012， 28（11）：2112-2115.

[15] 任常军，李然，张磊，等.急性胆红素脑病和新生儿缺氧缺血性脑病的核磁学鉴别诊断[J].中华实用儿科临床杂志，2013，28（20）：1582-1584.

[16] 姜敏，罗洁，邵芳，等.新生儿重症高胆红素血症临床危险因素分析[J].中国新生儿科杂志，2009，24（1）：18-21.

[17] 侯梅，王海桥，孙殿荣，等.胆红素脑病引起的脑性瘫痪及其促发因素分析[J].中国实用儿科杂志，2009，24（11）：855-858.

[18] 刘开珍.新生儿胆红素脑病227例临床分析[D].重庆：重庆医科大学，2011.

[19] 吴跃伟，李晓霞，和东阳.胆红素脑病导致手足徐动型脑性瘫痪患儿护理体会[J].中国实用医药，2012，7（4）：215-216.

[20] 罗芳，林慧佳，鲍毓，等.新生儿胆红素脑病急性期脑功能监测[J].中华儿科杂志，2013，51（3）：221-226.

[21] 钟丹妮，姚丽平，刘义，等.新生儿胆红素脑病临床分析[A].中华医学会第十五次全国儿科学术大会论文汇编 （上册）[C].2010.

[22] 孔云，任彩云.新生儿胆红素脑病发病机制及防治[J].中国基层医药，2003，10（11）：1186-1187.

[23] 田巧红，陈昌辉.新生儿胆红素脑病发病机制与防治[J].实用医院临床杂志，2005，2（3）：84-86.

[24] 饶斯清，何政贤，徐群芳，等.新生儿高胆红素血症的病因分析[J].中国优生与遗传杂志，2004，12（1）：98-99.

[25] Shapiro SM.Definition of the clinical spectrum of kernicterus and bilirubin-induced neurologic dysfunction（BIND）[J].J Perinatol，2004，25（1）：54-59.

（收稿日期：2014-03-10 本文编辑：袁 成）

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件对相关数据进行分析，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿头颅MR异常改变情况的比较

研究组出现头颅MR异常率（72%）明显高于对照组（6%）（P<0.05）（表1）。研究组中出现对称性苍白球T1WI稍高信号13例，高信号23例；对照组仅有3例出现稍高信号或高信号，并无胆红素脑病临床表现。

2.2 胆红素脑病不同病理分期头颅MR异常改变情况的比较

研究组的50例患儿中，前期36例，中期10例，极期4例，头颅MR检查异常率分别为38.9%、60.0%和75.0%，各病理分期的头颅MR异常差异有统计学意义（P<0.05）（表2）。胆红素脑病的临床表征越严重，头颅MR检查中出现对称性苍白球T1WI异常高信号的比例越高。

3 讨论

黄疸是各类新生儿疾病中最常见的临床症状，其最大威胁是易引起胆红素脑病，致使神经系统损伤，其毒性作用可分为聚合、结合和沉积三个阶段，分别对应胆红素对脑部损伤的可逆性、可复性和不可逆性三个阶段的损伤，其中前两个阶段的损伤是可逆的[12-15]。临床上目前主要依赖神经系统异常表征作为诊断依据，其中包括吸允力和肌张力降低、发热、嗜睡等，但事实上这些表征并不可靠，因其并不具有特异性，新生儿的其他多种疾病常可表现出类似情况，容易导致误诊和漏诊[16]。胆红素脑病一旦进入不可逆阶段，死亡率可达50%～70%；即使存活，也有75%～90%的患儿留有严重的脑功能缺陷后遗症[17-18]，是导致人类视觉异常、听力障碍、智力发育缓慢的主要原因[19-20]。临床上的诊断依据为明显的神经系统异常，表现为角弓反张，极度迟钝，高度兴奋，显著颈部后仰，患儿此时的脑损伤已非常严重[21]。

本研究结果提示，胆红素脑病患儿脑部神经系统出现损伤症状时，头颅MR检查中对称性苍白球T1WI可能出现异常高信号改变，其病理机制尚不明确，但从胆红素脑病发病机制角度分析，由于胆红素透过血-脑脊液屏障进入脑组织，并选择性浸润沉积于苍白球，毒害神经胶质细胞和神经元细胞，并引起细胞Ca2+超载，引发神经细胞凋亡[22-24]。研究组3 d内头颅MR检查表现出的对称性苍白球T1WI异常，与有关报道一致[25]，可作为胆红素脑病的临床典型症状。另外，研究组50例患儿表现出的病理分期越重，则对称性苍白球T1WI异常高信号出现的频率越高，因而对该疾病的诊断和鉴别提供了客观的临床依据。

综上所述，对高胆红素脑病患儿行头颅MR检查时，对称性苍白球T1WI异常高信号改变是胆红素脑病的特征性改变，可以作为客观诊断依据，且具有良好的辅助诊断意义，对临床疑似病例行头颅MR检查，可达到降低误诊及漏诊、早诊断、早治疗、提升预后的目的。

[参考文献]

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[16] 姜敏，罗洁，邵芳，等.新生儿重症高胆红素血症临床危险因素分析[J].中国新生儿科杂志，2009，24（1）：18-21.

[17] 侯梅，王海桥，孙殿荣，等.胆红素脑病引起的脑性瘫痪及其促发因素分析[J].中国实用儿科杂志，2009，24（11）：855-858.

[18] 刘开珍.新生儿胆红素脑病227例临床分析[D].重庆：重庆医科大学，2011.

[19] 吴跃伟，李晓霞，和东阳.胆红素脑病导致手足徐动型脑性瘫痪患儿护理体会[J].中国实用医药，2012，7（4）：215-216.

[20] 罗芳，林慧佳，鲍毓，等.新生儿胆红素脑病急性期脑功能监测[J].中华儿科杂志，2013，51（3）：221-226.

[21] 钟丹妮，姚丽平，刘义，等.新生儿胆红素脑病临床分析[A].中华医学会第十五次全国儿科学术大会论文汇编 （上册）[C].2010.

[22] 孔云，任彩云.新生儿胆红素脑病发病机制及防治[J].中国基层医药，2003，10（11）：1186-1187.

[23] 田巧红，陈昌辉.新生儿胆红素脑病发病机制与防治[J].实用医院临床杂志，2005，2（3）：84-86.

[24] 饶斯清，何政贤，徐群芳，等.新生儿高胆红素血症的病因分析[J].中国优生与遗传杂志，2004，12（1）：98-99.

[25] Shapiro SM.Definition of the clinical spectrum of kernicterus and bilirubin-induced neurologic dysfunction（BIND）[J].J Perinatol，2004，25（1）：54-59.

（收稿日期：2014-03-10 本文编辑：袁 成）