群体性亚硝酸盐中毒患儿的临床特点与救治

宋红霞 董崇娟 杨志敏 王永强 扈雯雯

群体性亚硝酸盐中毒患儿的临床特点与救治

宋红霞 董崇娟 杨志敏 王永强 扈雯雯

亚硝酸盐中毒在儿童比较少见, 发生群体中毒更为少见,诊断治疗延误常可导致严重后果。2011年7月24～27日本院急诊科接诊一批食物中毒患者, 经进一步确证, 诊断为亚硝酸盐中毒, 其中16例为儿童患者, 经过紧张积极的抢救均脱离危险痊愈出院, 现总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 食物中毒患儿16例中, 男10例, 女6例,年龄10个月～11岁, 其中～3岁 8例, ～6岁 7例, ～11岁 1例。发病时间就餐0.5 h内发病4例, ～1 h 9例, ～3 h 3例, 其中

2例未出现症状而是家长得知中毒事件发现患儿面色紫绀来诊。

1.2 临床表现 16例均有皮肤紫绀, 主要症状为头痛头晕、腹痛呕吐、精神差, 部分患儿表现大小便失禁、呼吸困难、意识障碍, 无自觉症状者2例。详见表1。

1.3 临床分型标准 依据临床症状分为轻度：神清, 全身乏力, 口唇及指甲轻度发绀；中度：神清, 头痛头晕、腹痛恶心呕吐、口唇及指甲发绀, 轻微呼吸困难；重度：伴有不同程度的意识障碍, 呼吸困难和大小便失禁。本组患儿轻度4例, 中度9例, 重度3例。

1.4 辅助检查 心电图心肌酶及肝功能均正常, 血常规无异常, 6例血气分析显示均表现低氧血症, 氧合血红蛋白(FO2Hb)浓度降低, 高铁血红蛋白(MetHb)浓度升高, 血乳酸升高, 二氧化碳分压(PCO2)偏低4例, 2例氧饱和度(SaO2)<90%, 见表2。

表1 亚硝酸盐中毒症状(n, %)

表2 亚硝酸盐中毒患儿血气分析结果

1.5 抢救过程

1.5.1 迅速启动应急预案 由于事件发生在中午, 急诊科在接诊第一批120急救车送来的5例成人患者、3例儿童患者时尚不明确诊断, 经过询问病史和用餐情况发现他们均在同一酒店的婚宴上就餐过, 值班医生立即意识到可能是群体性食物中毒, 立即报告科主任、医务科、分管院长, 分析症状符合亚硝酸盐中毒, 医院立即启动应急预案, 儿科迅速做好接收患者的准备。

1.5.2 救治经过 理顺抢救程序：全体医护人员包括休班人员立即到位参加抢救, 按病情轻重分病区安置, 科主任负责全面指挥, 副主任医师负责重症患儿抢救, 主治医师负责制定轻、中度患儿的治疗方案, 住院医师负责巡视患儿、记录医嘱和医疗文书书写。护士长安排护士分别负责接收患儿并建立病历, 催吐洗胃, 监测生命指征、抽血、建立静脉通道和输液, 药品配置等。

1.5.3 制定抢救措施 ①尽早应用拮抗剂亚甲蓝有效解毒。对于轻度中毒患儿, 让其卧床休息, 采用催吐、导泻等方法促进毒物排泄。静脉滴注维生素C和10%葡萄糖液, 酌情使用亚甲蓝拮抗药物。对于中、重度中毒患儿, 迅速用清水反复洗胃, 建立静脉输液通道, 立即推注亚甲蓝, 剂量1～2 mg/ kg, 用5%葡萄糖液稀释后缓慢注射, 并联合应用维生素C静脉滴注。如果l h后患儿缺氧症状不缓解, 重复使用上述剂量的亚甲蓝, 直到患儿病情缓解, 缺氧症状改善为止。② 体位：中重度患儿强调以仰卧位为主, 头偏向一侧, 以利通气,防止误吸而导致吸人性肺炎或呼吸骤停。③吸氧：对于发绀的患儿, 尽早吸氧, 氧流量4～6 L/min。观察口唇黏膜、甲床色泽, 根据缺氧状况调整吸氧流量。④ 心理护理：面对突如其来的事件, 加之患儿对各种侵入性操作的抗拒、哭闹, 患儿及家长表现出强烈的恐慌、焦虑情绪, 尤其是外地来文参加婚宴的患者。12例患儿及家长出现了不同程度的焦虑和恐慌, 作为护理人员在积极救治患儿的同时, 尽最大可能做好解释工作和疾病知识的宣教, 取得家长的理解和配合。安慰患儿缓解其紧张恐惧心理达到治病又治心的目的。⑤ 饮食护理：患儿病情稳定后, 给予易消化流质或半流质饮食。

2 结果

本组16例患儿均抢救成功, 住院时间2～5 d, 平均住院时间(2.62±0.51)d, 预后良好, 无一例出现缺氧所致的并发症。

3 讨论

亚硝酸盐是一种白色微细结晶, 与食盐外观相似, 常用于食品加工、防腐以及工业应用, 亚硝酸盐的主要成分为亚硝酸钠, 多为结晶粉末, 味咸略带苦味, 毒性较大, 摄入量0.2～0.5 g即可引起中毒, 严重者导致死亡［1］。此外, 某些变质蔬菜或腌渍不久的青菜亦含有较多硝酸盐, 食入后经肠道细菌还原, 可转变为亚硝酸盐造成中毒［2］。有的井水含硝酸盐较多, 俗称“苦井”水, 食物用此种水烹调, 并在不卫生的条件下存放, 也极易引起亚硝酸盐中毒。中毒的机理是亚硝酸盐将血红蛋白的二价铁氧化为三价铁, 使血红蛋白成为高铁血红蛋白, 失去携带氧的能力, 造成机体缺氧［3］。亚硝酸盐中毒潜伏期短, 一般为数十分钟或1～3 h, 症状以紫绀为主。皮肤黏膜、口唇、指甲下最明显。口服亚硝酸盐后, 部分在胃中释放出一氧化氨, 引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道刺激症状, 对于中枢神经系统, 尤其对血管舒缩中枢有麻痹作用, 它还能直接作用于血管平滑肌, 使其松驰, 致使周围血管极度扩张, 血压下降, 造成周围循环衰竭。除紫绀外, 并有头痛头晕、心率加快、烦躁不安, 严重者有心律不齐、昏迷或惊厥, 常死于呼吸衰竭。本组患儿6例血气分析显示均存在低氧血症, 主要与高铁血红蛋白浓度升高有关。二氧化碳分压偏低分析与低氧血症导致的呼吸急促过度换气有关, 代谢性酸中毒均不明显。

亚硝酸盐中毒一旦确诊, 应立即治疗：①吸氧：亚硝酸盐是一种氧化剂, 可使正常低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白, 失去输氧能力而使组织缺氧。观察可见患者面色发青,口唇紫绀, 静脉血呈蓝紫色都是缺氧的表现, 因此立即给予吸氧处理［4］。②洗胃：如果中毒时间短, 还应及时予以洗胃处理。③美蓝(亚甲蓝)的应用：美蓝是亚硝酸盐中毒的特效解毒剂, 能还原高铁血红蛋白, 恢复正常输氧功能。用量以每公斤体重1～2 mg计算。同时高渗葡萄糖可提高血液渗透压, 能增加解毒功能并有短暂利尿作用。④对症处理：对于有心肺功能受影响的患者还应对症处理, 如用呼吸兴奋剂,纠正心律失常药等。⑤营养支持：病情平稳后, 给予能量合剂、维C等支持疗法。⑥在诊治过程中动态监测血气分析非常有意义, 在病史不明朗的情况下, 血气中高铁血红蛋白浓度明显升高提示亚硝酸盐中毒, 可以及时进行有效地救治, 治疗中高铁血红蛋白浓度下降提示治疗有效, 这一点常为临床医生所忽视而只重视临床表现。

［1］ 张文武.急诊内科学.第6版.北京：人民卫生出版社, 2007: 564-565.

［2］ 袁夏, 林黎娟, 曹早香, 等.小儿亚硝酸盐中毒11例分析.中华流行病学杂志, 2006, 27(7):578.

［3］ 张晓云, 陈明芝.儿童亚硝酸盐中毒原因及急救.现代预防医学, 2003, 30(4):520.

［4］ 董智红, 陈雪莉.一起群体儿童亚硝酸盐中毒的抢救及体会.护理管理杂志, 2008, 8(8):33-34.

2014-04-22］

264400 山东省威海市文登中心医院

董崇娟