老年高血压脑出血患者的血液流变学改变及影响因素

李琴福 (青海红十字医院神经内科，青海 西宁 810000)

脑出血患者多合并多年高血压病史〔1〕。高血压脑出血是临床最常见的脑血管意外之一。由于高致残、致死率导致患者预后不良〔2〕。脑出血急性期的血液流变学变化对患者的脑部微循环及缺血区的氧供有重要影响〔3〕。血供、氧供是决定神经功能恢复的权重因素，极大程度决定患者预后〔4〕。本研究分析脑出血患者血液流变学的变化及其影响因素。

1 资料与方法

1.1 研究对象 回顾性分析2008年1月至2013年1月在我院接受治疗的高血压脑出血患者65例的临床资料;纳入标准:均合并高血压病史且在入院时测量血压高于正常值(140/90 mmHg);均依据CT检查明确诊断为脑出血;在入院后24 h均保留有血液样本;无合并脑血管瘤或颅内其他实质性病变;无合并严重肝肾功能异常;无合并凝血功能障碍;临床资料完整。另选取健康体检者40例为对照组。两组性别比例、年龄上比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 治疗方法及标准 患者在入院后24 h内采集静脉血，置于液氮中冻存(-80℃)，待测;对照组于体检当日清晨采集静脉血置于液氮中冻存待测。神经功能缺损程度评分标准依据1995年全国脑血管会议制定标准:0～45分，分数越高代表神经功能缺损程度越高。轻型:0～15分，中型:16～30分，重型:31～45分。

1.3 观察指标 血液流变学指标包括全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、纤维蛋白原(FIB)、血细胞比容;分析影响高血压脑出血后血液黏度增高的风险因素。

1.4 统计学方法 采用SPSS17.0统计软件进行t检验和χ2检验及多因素Logistic回归分析。

2 结果

2.1 两组血液流变学的比较 脑出血组全血黏度(高切)、全血黏度(低切)、血浆黏度、血细胞比容、FIB显著高于对照组(均 P＜0.001)。见表1。

2.2 影响老年高血压脑出血患者血液黏滞度增高的单因素分析 高切黏度正常与高切黏度异常患者在性别、冠心病史比例、出血是否破入脑室、出血部位、神经功能评分及体温是否异常上相比，差异均无统计学意义(P均＞0.05)。高血压病史≥10年的患者高切黏度增高的比例显著高于高血压病史＜10年的患者(P=0.010);入院时能进食的患者高切黏度增高的比例显著高于入院时不能进食的患者(P=0.011);合并糖尿病的患者高切黏度增高的比例显著高于无糖尿病的患者(P=0.013);合并高脂血症的患者高切黏度增高的比例显著高于无高脂血症的患者(P=0.037);出血量≥20 ml的患者高切黏度增高的比例显著高于出血量＜20 ml的患者(P＜0.001)。见表2。

表1 两组血液流变学的比较(s)

表1 两组血液流变学的比较(s)

指标 对照组(n=40)脑出血组(n=65)t值 P值全血黏度(高切)(mPa·s)4.11±0.22 4.48±0.41 5.255 ＜0.001全血黏度(低切)(mPa·s)9.12±0.69 10.24±1.58 4.236 ＜0.001血浆黏度(mPa·s)1.37±0.07 1.54±0.28 3.762 ＜0.001血细胞比容(%)40.01±1.53 42.25±2.76 4.702 ＜0.001 FIB(g/L)2.97±0.39 3.45±0.66 4.169 ＜0.001

表2 影响老年高血压脑出血患者血液黏滞度增高的单因素分析(n)

2.3 影响老年高血压脑出血患者血液黏滞度增高的多因素分析 Logistic回归分析显示高血压病史≥10年、合并糖尿病、合并高脂血症、出血量≥20 ml及入院后不能进食是导致老年高血压脑出血患者血液黏滞度增高的独立风险因素。见表3。

表3 影响老年高血压脑出血患者血液黏滞度增高的多因素分析

3 讨论

高血压患者脑出血后几小时后凝血系统即被激活，而导致血液处于高凝状态〔5〕。黏滞度增高的血液将会增加心脏做功，导致血液流动缓慢，使得脑部供血、供氧减少〔6〕。这对于患者的脑组织修复是十分不利的。脑出血导致全身性应激反应，大量儿茶酚胺释放入血导致血管收缩、血浆渗出，引起全血黏滞度增高及血细胞比容增大〔7〕。血液黏滞度主要由其中所含的大分子蛋白所决定，如白蛋白、球蛋白、纤维蛋白，其中FIB为主要因素。其形态为不对称的长纤维，其浓度的升高直接导致血液黏滞度增高〔8〕。而增高的血液黏滞度可以使组织血液循环迟缓，供氧供血障碍，使得组织细胞的代谢受阻。而脑组织对缺氧的敏感性很高，短时间缺氧即可导致功能的不可逆损伤。老年高血压脑出血患者的救治中应当考虑到血液黏滞度增高的现象，以及其对脑组织修复的影响。高切黏度可以较好地反映红细胞的变形能力，也是反映血液黏滞度的理想指标。

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