痛风性关节炎伴特发性血小板减少性紫癜1例

杨其彬，周京国

(川北医学院附属医院风湿血液科，四川南充 637000)

痛风性关节炎(gouty arthritis，GA)是由尿酸盐沉积于关节或关节旁组织而导致炎症性疾病。而特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种常见的自身免疫性疾病，其发生是免疫介导的破坏性血小板减少或血小板生成受抑。GA患者合并ITP者尚未见有文献报道。现将我院收治的GA合并ITP一例报告如下:

1 临床资料

患者，男，42岁，因反复多关节红肿热痛11年，左膝关节肿痛3天入院。患者11年前无明显诱因突发左足第一跖趾关节红肿热痛，无全身发热，无关节畸形和破溃，伴行走困难，遂到当地医院就诊，考虑为痛风、痛风性关节炎。予以药物治疗后好转(具体不详)，后患者又反复出现双足、双踝关节、右足第一跖趾关节红肿热痛，疼痛性质同上，后予以秋水仙碱治疗症状缓解。入院前3天，患者晨起时突然出现左膝关节红肿热痛，伴伸屈受限，行走时剧烈疼痛，自行予以芒硝局部外敷，无明显好转，为进一步治疗来我院就诊，检查血常规示WBC13.50×109/L，GR9.48 ×109/L，HB153 g/L，PLT18 ×109/L。患者既往“体健”，无乙型肝炎、结核等传染病史，无药物过敏史，否认冶游史及疫区居住史。查体:体温36.7℃，呼吸20次/min，脉搏76/min，血压110/78 mmHg(1 mmHg=0.333 kPa);巩膜未见黄染;全身皮肤未见明显出血点;浅表淋巴结未触及;双肺呼吸音清晰，心率76次/min、律齐;腹软，肝脾肋下未及;左膝关节肿痛伴局部皮肤温度增高、浮髌实验阳性;脊柱及神经系统正常。实验室检查:生化示ALT10.0 U/L、AST34.1 U/L、LDH318.8 U/L、ALB44.2 g/L、GLOB 39 g/L、TG 3.05 mmol/L、CHOL 3.30 mmol/L、HDLC 0.64 mmol/L、LDLC 1.26 mmol/L、VLDL 1.40 mmol/L;CRP9.4 mg/L;RF、抗 CCP、尿常规、肾功、血糖均正常;血尿酸477.2μmol/L;24 h尿尿酸437.5μmol/L;X线右侧踝关节、左侧膝关节骨质及胸片未见异常;B超提示脂肪肝、脾大(长11.5 cm×厚4.6 cm)、前列腺稍大;骨髓检查:骨髓增生活跃，粒∶红 =2.75∶1，全片见巨核细胞120个，分类25个:原巨核细胞2个，幼巨核细胞2个，颗粒巨核细胞18个，产板巨核细胞0个，裸核巨核细胞3个，散在血小板少，并偶见巨型血小板。患者近期未服用任何可疑药物史。诊断为痛风性关节炎、特发性血小板减少性紫癜。予以秋水仙碱，双氯芬酸钠控制急性炎症后，口服别嘌醇降尿酸治疗，同时服用泼尼松60 mg/d治疗，后逐渐减少至30 mg/d，急性痛风性关节炎得到控制，血小板有所增加，3周后复查血常规示PLT50×109/L，血尿酸294.7μmol/L，病情好转出院，现随访中。

2 讨论

痛风以往更多的研究在于尿酸代谢异常方面，其发病率在我国的呈上升趋势，其中急性痛风性关节炎是最常见的临床表现及就诊原因，痛风急性发作是尿酸钠(MSU)微晶体在关节及其周围组织沉积引起的急性炎症反应。在此过程中，MSU作用于中性粒细胞、滑膜细胞、T细胞、单核细胞、巨噬细胞、血小板，释放多种炎症介质，IL-1、6、8、TNF-α 等多种细胞因子也参与了痛风性关节炎的发生［1］。近年来的研究表明特发性血小板减少性紫癜(ITP)的发病及其临床进展与许多细胞因子有关，是一种复杂的多种机制共同参与的获得性自身免疫性疾病，已更名为免疫性血小板减少症，其发生是免疫介导的血小板过度破坏或血小板生成受抑。本报道中患者骨髓检测结果巨核细胞成熟障碍，血小板生成受到抑制，提示患者免疫功能异常。葛娟等［2］研究发现血清IL-6变化与骨髓巨核细胞的改变一致，与血小板的变化相反，表明IL-6在ITP整个病程中均起作用，是巨核细胞造血系统和血小板生成的一个关键因子。IL-13刺激晚期巨核细胞系祖细胞的增殖和增强IL-2、6等诱导巨核细胞集落形成能力，而IL-2及其受体在细胞免疫中的异常表达会导致免疫和造血功能紊乱。在ITP患者中研究发现IL-2及其受体水平升高，而 IL-13水平降低［3－4］。这些细胞因子在使用激素、免疫抑制剂等治疗使血小板恢复正常后也会变化至正常水平，本报道中使用激素治疗后，患者急性痛风炎症反应得到良好控制，并且血小板也有所增加，说明免疫系统异常产生的细胞因子在ITP的发病机制中发挥重要作用。痛风作为典型的炎症性疾病，越来越多的研究认为免疫因素参与了痛风炎症反应的发病过程，但其具体的机制仍未不清楚。已有痛风并发骨关节炎［5］、类风湿关节炎(RA)［6～8］、系统性红斑狼疮(SLE)［9］、强制性脊柱炎［10］等自身免疫性疾病的文献报道，痛风并发ITP，提示痛风可能与自身免疫紊乱密切相关，并可能影响造血系统功能。

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