冠心病无症状心肌缺血的临床特点

刘　英　河北省廊坊市武警学院医院　065000



冠心病无症状心肌缺血的临床特点

刘英河北省廊坊市武警学院医院065000

摘要目的：探讨冠心病(CHD)患者无症状性心肌缺血(SMI)的临床特点。方法：对104例CHD患者进行动态心电图(AECG)监测及血清钾、镁及C-反应蛋白(CRP)测定，并与对照组(42例)对比分析。结果：CHD组104例中95例(91.3%)出现了ST段压低，共296阵次，其中SMI发作269阵次，有症状发作27阵次。对照组42例中仅2例(4.8%)有4阵次ST段压低，均为SMI。两组SMI及有症状性心肌缺血时均伴有心率快，平均心率SMI低于有症状心肌缺血。且心肌缺血程度及持续时间与心率变化呈正相关(P<0.01,P<0.05)。结论：CHD组及对照组SMI明显高于有症状心肌缺血，其特点与预警机制的缺陷、中枢神经系统和外周神经的改变及冠脉疾病患者炎症应答的不同方式相关。

关键词冠心病心肌缺血无症状性

冠心病常有心肌缺血，伴有胸痛，有时又无胸痛。尽管疼痛阈值的个体差异可部分解释痛觉的差异性，但日常活动或者劳累、情绪激动后SMI的确切发生机制尚不明确，笔者对此问题做了初探，报道如下。

1对象与方法

1.1对象搜集本院住院或门诊CHD患者104例(心梗10例，稳定型心绞痛80例，不稳定型心绞痛14例)，其中男56例，女48例；年龄60～76岁，平均年龄(66±6)岁。均符合1979年WHO冠心病诊断标准。除外完全性左束支传导阻滞、预激综合征及心脏瓣膜病者。对照组42例为无冠心病者，其中男24例，女18例；年龄61～80岁，平均年龄(68±5)岁。

1.2方法对所有受检者均测定血清钾、镁及C-反应蛋白(CRP)；采用美国惠普公司产32400B型DCG仪，选择MV1、MV5导联，全程连续记录24h动态心电图。参照监测日志(日常生活记录、相关症状及症状发生的准确时间)测定平均心率，缺血发作时心率；观察缺血时间段，持续缺血时间及ST段改变时是否伴有心绞痛以及与生活状态的关系。

1.3诊断标准用目前AECG诊断心肌缺血的标准判断：(1)以ST段水平或下斜型压低≥1mm；(2)且持续1min以上；(3)2次缺血发作至少间隔1min以上；(4)排除其他原因所致ST段变化及假性ST段变化，列为心肌缺血。

1.4统计学处理应用SPSS12.0统计学软件进行数据分析,计量资料以(±s)表示，采用t检验，计数资料用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1缺血发生率CHD 104例中，其发生缺血性ST段下移≥0.05mV者95例共296阵次，其中SMI发作269阵次(90.9%)，有症状发作27阵次(9.1%)；95例心肌缺血每例24h内ST段深度为0.05～0.5mV，平均深度(0.2±0.05)mV。对照组有2例(4.8%)出现4阵次ST段压低，均为SMI。

2.2缺血发生情况SMI多发生于日常活动中，劳累或情绪激动后占63.5%，安静或睡眠中占27.5%。有症状心肌缺血发生在劳累和睡眠中分别为6.6%和2.4%；CHD组和对照组SMI明显高于有症状心肌缺血(P<0.01)。心肌缺血大多数发生在白天，尤其是6～12时发生222阵次，占75%；而夜间发生较少，尤其是0～5时仅发生9阵次，占3%。

2.3SMI与有症状心肌缺血时心率及心肌缺血持续时间的比较见表1。

表1　心肌缺血时及其前后心率、缺血持续时间比较(±s)

表1　心肌缺血时及其前后心率、缺血持续时间比较(±s)

组别ST段压低阵次ST段压低前心率(次/min)心肌缺血时心率(次/min)ST段压低开始ST段压低最深ST段恢复正常时心率(次/min)心肌缺血持续时间(min/次)SMI26965±279±8* 85±6*71±2Δ13.2±2.53有症状心肌缺血2776±281±9 97±6.6 79±3 33.3±2.93

注： 两组比较，*P<0.01，ΔP>0.05。

2.4两组实验室检测结果CHD组和对照组血清钾分别为(4.1±0.8)mmol/L与(3.9±1.1)mmol/L(P>0.05)，血清镁分别为(0.91±0.42)mmol/L与(0.88±0.51)mmol/L(P>0.05)；心肌缺血CRP分别为(3±0.05)mg/L与(1±0.5)mg/L(P<0.01),钾、镁与心肌缺血无关，CRP阳性率与心肌缺血程度呈正相关。

3讨论

SMI系指解剖上有明显冠脉病变，有心肌缺血的客观指标，但不伴有心绞痛的心肌缺血或与心肌缺血有关的主观症状，又称隐型冠心病，是冠心病的重要临床类型[1]。结果显示：(1)心肌缺血完全无症状，在对照组中约占4.8%。可能与其年龄较大，心脏老化，冠脉血流储备力降低有关。或与老年人疼痛阈值上移或对疼痛耐受性增加有关。(2)心肌梗死后仍有无症状心肌缺血发作，大约占心肌梗死总数的1/3,其中20%～30%可以检出ST段降低，而没有症状。(3)心绞痛患者合并有无症状性心肌缺血，大多数冠心病患者属这一类型。60%～80%的稳定、劳力型心绞痛患者，可有频繁的心肌缺血发作，在全部心电图ST段降低中，多达75%为无症状性，在不稳定型静息性心绞痛患者中，无症状心肌缺血发作频率更高(91.3%)。可见SMI远较有症状心肌缺血为多，说明胸闷、心前区疼痛等症状并非心肌缺血的一项敏感指标。

冠心病SMI的发生机制尚不完全清楚，目前认为与多种因素有关：(1)心肌缺血面积小，持续时间短，缺血程度轻，有侧支循环建成，引起疼痛刺激较弱，未能达到一定程度而引起疼痛。本SMI组心肌缺血持续时间明显短于有症状组，提示心肌缺血持续时间是该类心肌缺血发作是否伴有心绞痛的基本因素。(2)痛觉感受系统异常，根据闸门理论疼痛被限制在脊髓水平未能传至大脑，患者未感到疼痛。(3)“心绞痛警报系统”缺陷的结果，发现急性心肌梗死病人血中β内啡肽及脑啡呔的水平均高于有症状者，提示内源性的镇痛样物质在SMI中起重要作用。结果显示：冠心病患者SMI发作阵次是有症状性心肌缺血的9.96倍。可能是上述原因所致SMI患者发作时感觉不到疼痛，无法提醒患者采取相应措施，故发作阵次较多[2]。此外，抗炎因子水平的明显增加可能是SMI的机制之一[3]。观察可见：血浆CRP浓度冠心病组明显高于对照组，且CRP水平与心肌缺血程度呈正相关。证实CRP作为炎症反应标志物，在动脉粥样硬化发生发展的各个阶段都起着重要作用，对心肌缺血阈值有一定影响[4]。

观察显示：SMI时平均心率较症状性心肌缺血为低，且两者差异有统计学意义(P<0.05)。当心率增快时，心肌耗氧量也增加，而冠心病患者冠脉狭窄或部分分支闭塞，血流量减少，导致心肌血液供求矛盾加剧，从而产生症状性心肌缺血，故心率增快是冠心病心肌缺血的触发因素，并进一步影响已减退的冠脉血流储备而致心率加快，如此造成恶性循环。至于心肌缺血时心率增快的原因也可能与交感神经活性增高引起血清去甲肾上腺素释放增高有关，用美多心安治疗可减少心肌缺血发作的频率，也提示了交感神经的这一作用。近来研究发现，当心率减慢时，血流速度也减慢，导致血小板凝聚性增加，心肌灌注量降低，从而诱发SMI的发生[2]。

观察显示：SMI发生有明显的昼夜规律，集中发生在白天6～12时，且多见于患者运动剧烈或情绪激动时，与运动诱发的心肌缺血相似，说明心肌需氧量增加是不可忽视的原因之一。而夜间0～5时出现最少，说明并非心肌耗氧量增加所致，而可能与冠脉供血减少而引起供氧量平衡失调有关。提示无胸痛症状不能排除缺血性心脏病。研究证明，患有稳定性冠脉疾病，且日常生活中有隐匿性心肌缺血及运动诱发的心肌缺血者，不易引起医患重视，往往得不到及时正确的指导和防治,发生急性心脏事件的危险性大[5]。表明就心脏事件来说，无痛性心肌缺血与有症状心肌缺血的临床意义相似，一旦证实有持续性心肌缺血存在，即使心绞痛已被消除或从无症状，亦应开始进一步的药物治疗或血运重建治疗，直到缺血被纠正。

参考文献

[1]陈永梅，王超英，孙海玲.动态心电图对冠心病无症状心肌缺血的观察〔J〕.实用心电学杂志，2003，12(4)：313.

[2]朱昱思，朱秀丽，黄德美，等.动态心电图对无症状心肌缺血的诊断价值〔J〕.武警医学，2009,20(1)：61-62.

[3]李建军.无痛性心肌缺血与炎症〔J〕.临床内科杂志，2009，26(1)：11-12.

[4]严江涛，汪道文.C反应蛋白与心血管疾病〔J〕.临床内科杂志，2009，26(1):5-7.

[5]杜新平，孙晓斐，丛培玲.硝酸甘油对劳力性心绞痛后无症状心肌缺血的影响〔J〕.临床心血管杂志，2002,18(10)：537.

(编辑雅文)

收稿日期2015-04-19

中图分类号：R541.4

文献标识码：B

文章编号：1001-7585(2015)18-2456-02