右美托咪定复合甲磺酸罗哌卡因用于下肢神经阻滞麻醉缓解止血带痛的效果观察

西安交通大学医学院附属红会医院麻醉科(西安 710054)

何 非 吴 丽 董补怀 吴绪才

右美托咪定复合甲磺酸罗哌卡因用于下肢神经阻滞麻醉缓解止血带痛的效果观察

西安交通大学医学院附属红会医院麻醉科(西安 710054)

何 非 吴 丽 董补怀 吴绪才

目的：评价右美托咪定复合甲磺酸罗哌卡因用于下肢神经阻滞麻醉缓解止血带痛的效果。方法：选择髌骨骨折、膝远端下肢骨折手术患者100例，ASA分级Ⅰ～Ⅱ级。采用数字表法，将其分为两组(n=50)：右美托咪定复合甲磺酸罗哌卡因组(DR)和甲磺酸罗哌卡因组(R)组。在神经刺激器引导下分别行股神经、股外侧皮神经和坐骨神经阻滞。DR组为含右美托咪定100μg的0.5%的甲磺酸罗哌卡因50ml,其中股神经注射15～20ml,股外侧皮神经注射8～10ml,坐骨神经注射15～20ml。R组为0.5%的甲磺酸罗哌卡因50ml,阻滞方法和局麻药剂量与DR组相同。用下肢止血带固定于患侧大腿中上1/3处,充气压力36～42kPa,压迫时间设定90min。观察两组患者阻滞后血压、心率、脉搏血氧饱和度和止血带痛情况。用VRS评分法评估止血带痛程度,用Ramsay法评价DR组镇静程度。结果：两组比较DR组止血带耐受时间延长,平均延长在30min以上。止血带痛减轻,VRS疼痛评分法基本在0～1级。两组均未见严重止血带相关并发症，DR组未见镇静过度。结论：右美托咪定100μg复合甲磺酸罗哌卡因用于下肢神经阻滞麻醉可安全、有效缓解止血带痛。

止血带用于上、下肢手术可以最大限度地减少伤口出血并提供良好的手术条件，防止恶性细胞、脂肪栓子和骨水泥扩散。但止血带是非生理性过程，有许多不利因素,如疼痛和高血压等。多数患者难以忍受,表现为冷汗、烦躁不安等,影响手术操作和预后。已有研究表明阿片类镇痛剂对其镇痛效果差[1]。本研究拟评价右美托咪定复合甲磺酸罗哌卡因用于下肢神经阻滞时缓解止血带痛的效果,为临床提供参考。

资料与方法

1 一般资料 本研究已获本院医学伦理委员会批准,并与患者或家属签署知情同意书。选择本院择期髌骨骨折手术、膝远端下肢骨折或足踝部手术患者100例,其中男55例,女45例，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～60岁，体重48～87kg。无心血管疾患史,肝、肾功能未见异常；无酰胺类局麻药过敏；术前1周未服用干扰肾上腺功能、抗交感神经、阿片类或精神类药物。采用随机数字表法,分为两组(n=50)：右美托咪定复合甲磺酸罗哌卡因阻滞组(DR组)和甲磺酸罗哌卡因阻滞组(R组) 。

2 麻醉方法 两组患者均未用术前药，入室后开放静脉通路，常规监测心电图、无创血压和脉搏血氧饱和度。两组患者均用PAJUNK牌(德国)神经刺激器和D型神经刺激探针分别行患侧股神经、股外侧皮神经和坐骨神经阻滞。R组注射0.5%甲磺酸罗哌卡因(国药准字H20061066，江苏恒瑞医药股份有限公司)40～50ml，切皮前给予咪达唑仑等镇静止痛药。DR组注射含右美托咪定(国药准字H20090248，江苏恒瑞医药股份有限公司)100μg的0.5%甲磺酸罗哌卡因40～50ml(无配伍禁忌报道)。股神经阻滞：进针部位在腹股沟褶下方，股动脉搏动处外侧1～2cm处，当刺激电流<0.3mA时仍能见到由股四头肌或股直肌收缩引起的髌骨抽动，回抽无血后注射15～20ml局麻药。股外侧皮神经阻滞：在髂前上棘的内侧2cm尾侧2cm处穿刺。针头穿过阔筋膜时，应不断向深层进针，直到感觉突然失去阻力(无神经支配区域抽动现象)，回抽无血注射8～10ml局麻药。坐骨神经阻滞：labat入路，体表标志：自髂后上棘到股骨大转子画一连线，从连线的中点画一垂线，再自股骨大转子到骶裂孔画一连线，二者的交点即为穿刺点。当电流在<0.3mA时仍可见小腿肌肉，足和脚趾的抽搐时，回抽无血后注入15～20ml局麻药[2]。注药后15min以针刺或创面疼痛程度评估阻滞效果，以切皮无痛为阻滞完全。阻滞不全者排除在外。

3 止血带应用 使用BHZ自动气压止血带(威海市博华医疗设备有限公司)成人下肢止血带，缚扎于大腿中上1/3处。抬高患肢驱血后止血带充气，压力36～42kPa(1kPa=7.6mmHg)。设定所有患者止血带充气时间90min,最多延时到120min。期间若患者无法耐受止血带痛等则提前放气或改全身麻醉。

4 观察与判断 记录两组患者阻滞前、后和止血带充气手术后30min、60min、75min和90min血压、心率和脉搏血氧饱和度,用Ramsay评分法(1分为不安静、烦躁；2～4分镇静满意；5～6分为镇静过度)评估DR组镇静程度；VRS评分法评估两组血带痛程度，0级，无疼痛；1级，轻度疼痛；2级，疼痛明显；3级，疼痛剧烈。

结 果

1 两组患者一般资料比较 见表1。各指标、止血带缚扎部位和止血带充气压力及止血带宽度比较差异无统计学意义(P>0.05)。

表1 两组患者一般资料的比较(n=50)

注：与R组比较，P>0.05

2 两组患者耐受止血带情况对比 见表2。DR组止血带充气60min时无患者发生止血带痛，充气90min时有5例患者出现止血带痛，但可以忍受。R组止血带充气60min时有28例患者出现止血带痛，充气90min时有44例患者出现止血带痛且难以忍受，DR组耐受止血带时间长于R组(P<0.01)。R组患者多在止血带充气后60min时出现止血带反应，必须静脉辅以芬太尼等止痛镇静剂方能继续手术。其中实在无法忍受者则提前放气，或改全身麻醉。与R组比较，DR组止血带疼减轻(P<0.01)。

表2 两组患者止血带充气90min时疼痛程度比较VRS评分法(n=50)

注：与R组比较，P<0.01

3 心血管不良事件 见表3。两组患者均未出现心血管严重不良事件，R组患者发生窦性心动过速和高血压均为轻或中度。与R组比较，DR组未见心动过速和高血压发生。血压略有下降，但未低于入室血压的20%。DR组窦性心动过缓(心率低于60次/min)发生率升高(P<0.01)，最低到45次/min，多发生在阻滞后15～30min之间，呼唤患者可使心率上升，且无不适主诉，未予特殊处理。DR组患者在不吸氧状态下血氧饱和度有26例患者低于90%，也均发生在阻滞后15～30min之间，给予面罩吸氧后改善。

表3 两组患者心血管不良事件发生比较(n=50)

注：与R组比较，P<0.01

4 镇静评分 DR组Ramsay评分均在2～4分，未见镇静过度与烦躁。DR组46例患者出现不同程度的口干，与右美托咪定的副作用相一致。

讨 论

近年来由于神经刺激器的广泛使用，使得一些下肢手术可在神经阻滞麻醉下得以完成，其优点为长时间的术后镇痛在临床得到认可。但其无法阻滞所有下肢神经，造成需使用止血带的手术因止血带疼痛问题让麻醉医生有所顾忌。在罗哌卡因臂丛神经阻滞中复合右美托咪定可有效缓解止血带痛，且副作用小已有研究报道。本组观察在下肢神经阻滞局麻药中复合右美托咪定100μg来缓解止血带痛，结果证明可以减轻甲磺酸罗哌卡因下肢神经阻滞时止血带痛，提高患者耐受度。在止血带使用过程中，患者常述止血带下及肢体端疼痛不适，这种疼痛被描述为烧灼痛、痉挛痛、麻木感、沉重感，非常强烈，常对止痛剂和麻醉剂耐受。目前止血带痛发生的性质及机制尚存争议，普遍认为与无髓C神经纤维的敏感化和自发性活动有关。

右美托咪定是高选择性α2肾上腺素能受体激动剂，与局麻药混合用于外周神经阻滞，具有局麻药样作用及镇痛、抗交感作用，而且较静脉用药更不易发生镇静过度、低血压等不良反应[3-4]。右美托咪定在中枢和外周都有作用靶点，已有大量的神经毒性研究证明右美托咪定对人体的安全性[5]。右美托咪定通过使篮斑核中的去甲肾上腺素能神经超极化及促进中枢神经系统中GABA的分泌而产生镇静、抗焦虑、镇痛和抗交感效应[6]。右美托咪定局部给药，可通过抑制超极化激活阳离子电流发挥非受体依赖性镇痛作用[7]，直接抑制抵抗罗哌卡因的无髓C纤维，完善神经阻滞效果。

研究表明，右美托咪定对呼吸的影响与深度睡眠对呼吸的影响相似[7],因此右美托咪定对呼吸没有明显的抑制作用。本次试验发现DR组患者在阻滞后10～30min未吸氧状态下,脉搏血氧饱和度略有下降,给以面罩吸氧或呼唤患者血氧饱和度即可上升至98%以上。

与静脉给药相比，局部用药可获得局部高浓度，直接抑制疼痛，而且药物吸收入血后血药浓度相对较低，发生低血压、镇静过度等全身反应较少[4-5]。与R组比较发现，DR组在手术开始时无需再辅助芬太尼等药物。切皮时，患者表情平静安详，无紧张恐惧。而R组患者都需辅助芬太尼等止痛镇静药物，这可能就是右美托咪定局部用药直接抑制疼痛等的结果。右美托咪定局部注射后血药浓度达峰时间为60min,消除半衰期大约为120min, 与本研究中显示DR组在阻滞15min后心率、血压及血氧饱和度有轻度下降,在45min后有回升的结果相吻合。

甲磺酸罗哌卡因是通过改造酸根研制出的与盐酸罗哌卡因类似的新型国产局部麻醉药，甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因具有相似的有效性和安全性，与右美托咪定无配伍禁忌。

综上所述,右美托咪定100μg复合罗哌卡因用于下肢神经阻滞麻醉可有效缓解止血带痛，未见严重不良反应的发生。

[1] 沈 华,侯明钟.止血带麻痹及处理[J].实用手外科杂志,2003,17(2)：91-92.

[2] 倪家骧,孙海燕.区域麻醉与急性疼痛治疗学[M].北京：人民卫生出版社,2011：123-430.

[3] Brummett CM,Hong EK,Janda AM,etal.Perinrural dexmedetomidine added to ropivacaine for sciatic nerce block in rats prolongs the duration of analgesia by blocking the hyperpolarization-activatedcation current[J].Anesthesiology,2011,115(4)：836-843.

[4] Esmaoglu A,Yegenoglu F,Akin A,etal.Dexmedetomidine added to levbupivacaine prolongs axillary brachial plexus block[J].Anesth Analg,2010,111(6)：1548-1551.

[5] 黄文起.局部麻醉学[M].北京：人民卫生出版社,2008：26.

[6] Bhana N,Goa KL,McClellan K.Dexmedetomidine[J].Drugs,2000,59(2)：263-268.

[7] Bergese SD,Patrick Bender S,MeSweeney TD,etal.A comparatative study of dexmedetomidine with midazolam and midazolam alone for sedation during elective awake fiberoptic intubation[J].J Clin Anesth,2010,22(1)：35-40.

(收稿：2014-08-25)

止血带 下肢 神经传导阻滞 肾上腺素能α-2受体激动剂 @甲磺酸罗哌卡因

R614.42

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2015.02.044