肝肾综合征65例临床分析

伍小青

肝肾综合征65例临床分析

伍小青

目的 观察肝肾综合征的诱因、治疗方法及预后措施。方法 选取65例肝肾综合征患者的资料，并进行随访调查，分析其原发疾病、生化指标以及死亡率等。结果 原发疾病大部分为乙型肝炎肝硬化者，85.90%患者伴有诱发因素，包括大量腹腔积液、上消化道出血等。28例Ⅰ型肝肾综合征，3例经药物治疗好转，25例死亡；37例Ⅱ型肝肾综合征，4例经药物治疗后好转，33例患者死亡；总死亡率为89.23%。Ⅰ型、Ⅱ型HRS患者Child -Pugh B、Child-Pugh C分级对比差异无统计学意义；Ⅰ型HRS患者平均生存时间为（6.88±0.57）d，Ⅱ型HRS患者平均生存时间为（10.18±0.61）d，对比差异有统计学意义（P<0.05）。Ⅱ型患者血肌酐水平为（139±71）μmol/L、总胆红素水平为（220±156）μmol/L，均明显低于I型患者，对比差异有统计学意义（P<0.05）；Ⅱ型患者尿量水平为（780.±330）24h/mL，明显高于I型患者，对比差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 肝肾综合征致死率很高，对严重肝病伴有大量腹腔积液、上消化道出血等肝肾综合征诱因的患者，应随时掌握患者病情变化，提前发现、诊断，避免病情的进一步恶化。

肝肾综合征；临床分析

肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是由于严重肝功能障碍引起的功能性肾衰竭，主要发生于肝硬化以及重型肝炎[1]。目前该病预后极差，病死率高，是内科领域亟待解决的问题。本研究总结65例肝肾综合征患者的资料，并进行随访调查，分析其原发疾病、生化指标、死亡率以及预后措施等，为临床下一步工作提供数据支持。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集湖南省长沙市第八医院2010年3月～2015年3月65例HRS患者的资料，排除肾前性氮质血症、慢性乙型病毒性肝炎等伴发慢性肾病。其中男34例，女31例，年龄18～78岁，平均年龄（45.2±1.6）岁。有严重肝病基础，排除原发性肾病、肾前性氮质血症、急性肾小管坏死等情况。

1.2 治疗方法 （1）一般治疗：限制蛋白质摄入，给予高维生素、高糖等合理饮食，改善肝功能；（2）病因治疗：消除导致肾功能不全的诱因，避免上消化道出血，禁用破坏肝肾的药物，防止感染；（3）对症治疗：HRS患者由于低蛋白血征，出现严重腹腔积液及水肿等症状，可使用利尿剂。

1.3 观察指标 记录患者原发疾病、病因、诱因、生化指标、尿量以及胆红素等指标。

1.4 诊断标准 均符合2010年欧洲肝病学会指南推荐标准[2]。（1）肝硬化伴有腹腔积液；（2）CRE（肌酐）＞133μmol/ L，未使用利尿剂2d、用白蛋白扩容CRE水平没有改变，＞133μmol/L；（3）近期未使用肾毒性药物，无感染、休克等症状；（4）不存在器质性的肾损害，如尿蛋白＞500mg/d、镜下血尿以及肾脏超声异常等情况。

1.5 统计学方法 本文数据使用SPSS 17.0软件进行分析与计算，正态计量资料以“x±s”表示，组间比较采用t检验；计数资料以例数（n）表示，组间比较用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 原发疾病、病因以及诱因研究 在65例HRS中，乙型肝炎肝硬化43例，重症肝炎3例，丙肝肝硬化5例，酒精性肝硬化12例，隐源性肝硬化2例。I型及Ⅱ型HRS的发生一般伴有诱因甚至多种诱因并存。见表1。

表1 各型HRS患者原发疾病、病因及诱因比较（n）

2.2 肝功能分级及预后研究 Ⅰ型及Ⅱ型HRS患者肝功能分级及预后结果见表2。Ⅰ型、Ⅱ型HRS 患者Child-Pugh B、Child-Pugh C分级对比差异无统计学意义；Ⅰ型HRS患者平均生存时间为（6.88±0.57）d，Ⅱ型HRS患者平均生存时间为（10.18±0.61）d，差异具有统计学意义（P<0.05）。见表2。

表2 各型HRS患者肝功能分级及预后研究

2.3 生化检测及尿量研究 Ⅰ型及Ⅱ型HRS患者血肌酐、血钠、尿量、总胆红素水平见表3。Ⅱ型患者血肌酐水平为（139±71）μmol/L、总胆红素水平为（220±156）μmol/L，均明显低于I型患者，对比差异显著（P<0.05），Ⅱ型患者尿量水平为（780±330）24h/mL，明显高于I型患者，对比差异均具有统计学意义（P<0.05）。见表3。

3 讨论

HRS是重症肝病的严重并发症，目前该病预后极差，病死率高，治疗困难[3]，因此临床上应增强对HRS的认识。HRS的病因及发病机制不清，目前认为肾脏血流动力学改变是造成疾病发生的主要因素[4]，肾血流动力学改变可能与下面几种原因有关：（1）血管活性物质改变如血管舒缩素原含量显著减少，血管紧张素Ⅱ含量显著升高；（2）循环血容量降低；（3）代谢产物的沉积；（4）肾静脉及下腔静脉压升高。

HRS分为I型和Ⅱ型。I型：肝硬化患者突发急性进展性的肾功能衰竭，2周内血清肌酐倍增达221μmol/L以上，或肌酐清除率倍减达20mL/min以下；Ⅱ型：进展较为缓慢，未至1型标准者。研究表明[5]，胆汁淤积是造成Ⅰ型肝肾综合征的隐性原因。因此，胆红素水平于HRS分型的关系应作为临床下一步工作研究的方向。

在临床中，一般迅速控制上消化道出血、感染等因素，治疗原发肝病及其并发症。应积极改善肝功能，纠正水电解质紊乱，防止酸碱平衡失调，改善微循环等。针对血流动力学改变及肾灌注不足，一般使用利尿剂，常规方法是排钾利尿剂速尿以及保钾利尿剂安体舒通联合应用。本研究中，肝硬化患者治疗措施主要为保肝、纠正电解质紊乱、血浆置换、血液透析等综合治疗为主[6]。Papafragkakis等[7]研究表明，特利加压素能够显著缓解HRS患者肾功能，但是生存率无明显提高。Venkat等[8]认为己酮可可碱能够降低急性酒精性肝炎患者HRS发生率，将68例急性酒精性肝炎患者分别服用泼尼松和己酮可可碱，结果发现，泼尼松组

6例患者发生HRS，而另一组则未发现HRS患者。

本研究结果表明，在65例HRS中，乙型肝炎肝硬化43例，重症肝炎3例，丙肝肝硬化5例，酒精性肝硬化12例，隐源性肝硬化2例；I型及Ⅱ型HRS的发生一般伴有诱因甚至多种诱因并存；Child-Pugh B级6例(9.23%)，Child-Pugh C级60例；患者总死亡率为89.23%。28例Ⅰ型HRS，3例经药物治疗好转，25例死亡，平均生存时间为（6.88±0.57）d；37例Ⅱ型HRS，4例经药物治疗后好转，33例患者死亡；患者平均生存时间为（10.18±0.61）d。

综上所述，HRS致死率很高，其关键点在于预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹腔积液及服用损害肾功能的药物等。对严重肝病伴有大量腹腔积液、上消化道出血等HRS诱因的患者，应随时掌握患者病情变化，提前发现与诊断，综合治疗为主，避免病情的进一步恶化。

[1] 姜建国．慢性重症肝炎并发肝肾综合征30例临床分析[J]．医学信息，2011，24（3）：4545-4546．

[2] EASL clinical practice guidelines on the management of ascites，spontaneous bacterial peritonitis，and hepatorenal syndrome in cirrhosis. European Association for the Study of the Liver[J].J Hepatol，2010，3(3):397-417.

[3] 陈胜鹏，何卫平，胡瑾华，等.肝肾综合征329例预后分析[J].传染病信息，2010，23（2）：87-89.

[4] 聂鑫，贺勇，李贵星，等.肝肾综合征与肝性脑病的关系研究[J].中国实验诊断学，2012，16（3）：475-478.

[5] 刘建茹，范钟麟，王学红.肝肾综合征的诱发因素、诊断及预防[J].社区医学杂志，2012，10（21）：10-11.

[6] 徐小元，郑颖颖.肝肾综合征治疗新动向[J].中国肝脏病杂志，2011，19（30）：167-168.

[7] Papafragkakis H，Martin P，Akalin E.Combined liver and kidney transplantation[J].Curr Opin Organ Transplant，2010，15(3):263-268. [8] Venkat D.Hepatorenal syndrome[J].South Med J，2010，103(7):654-661.

湖南 410100 湖南省长沙市第八医院消化内科 （伍小青）