仔猪副伤寒的防控措施

邹 庄，杨 薇

（1.文山市动物疫病预防控制中心，云南 文山 663000；2.文山市动物卫生监督所，云南 文山 663000）

仔猪副伤寒是由沙门氏菌属中的致病性细菌引起的仔猪传染病，多表现为败血症和肠炎，也可使怀孕母猪发生流产。该病6月龄以内仔猪易发，特别是1~4月龄发病较多，病程一般在2d至3周，长的达1个月以上，往往因体质下降并发其他疫病，治疗时间长，效果不佳。成年猪很少发病，多为隐性带菌。文山市卧龙街道的养猪场及养猪户都有发生，特别是在饲养环境卫生条件不好的猪场，经常有本病发生，给养猪业造成很大的损失。2012~2014年，笔者对卧龙街道450头母猪所产仔猪667窝5736头的发病情况进行了详细的调查统计，双月龄前仔猪发病1835头，死亡341头，死亡率19%，其中发生仔猪副伤寒的有946头，死亡173头，分别占仔猪总发病数和死亡数的51.5%和50.7%，其仔猪副伤寒致死率高达18.3%，给养猪生产带来严重威胁。

1 病例

2013年5月11日，卧龙街道白沙坡社区文鑫养殖场饲养的15窝156头仔猪，陆续有32头发病，病猪体温41℃，21头食欲不振，10头完全废绝，精神萎靡，喜藏于垫草内，寒战。初便秘，后腹泻，排出淡黄色恶臭的稀粪。发病第2d，在鼻端、耳、颈、腹及四肢内侧皮肤上出现紫色斑。病猪行走不稳，弓背弯腰，最后呼吸困难，衰竭而死亡，病期为2～5 d，死亡居多。经初步诊断为仔猪副伤寒，随即用庆大霉素1.5mg/kg体重，每天注射3次，磺胺脒按每天每千克体重0.4g，分2次口服，连服3～5d。19头病情得到控制，7d后康复。此次病的发生共导致仔猪死亡13头，病程6d左右，直接经济损失0.6万元。此后，在母猪分娩前1周内，对圈舍及周围环境采用复合酚进行消毒，以后每周1次。对1月龄以上哺乳或断奶仔猪，用仔猪副伤寒活疫苗进行预防，按瓶签注明头份，用20%氢氧化铝生理盐水稀释，每头肌肉注射1mL，至今没有发生此病。

2 病原

猪副伤寒是由沙门氏菌属中的猪霍乱沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌变种、猪伤寒沙门氏菌、猪伤寒沙门氏变种、鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌、德尔俾沙门氏菌及都柏林沙门氏菌等沙门氏菌引起，引起猪沙门氏菌病的沙门氏菌血清型相当复杂。现已有250多种血清型，我国已发现200多种血清型。

沙门氏菌对外界不利因素的抵抗力强，干燥和冷冻对细菌无多大影响。干燥的环境中经4个月不死。在污染的水中能生存4个月以上，在粪便和土壤中能生存10个月。在10%～19%的氯化钠腌肉中75d不死。在牛奶等食品中，不但能存活而且还能繁殖。对某些理化因素的抵抗力较弱，直射阳光能迅速杀死，加热到60℃经20min可杀死，煮沸立即死亡。一般兽医上常用的消毒药均可很快杀死本菌。

随着抗菌药物的广泛使用，本属细菌对青霉素、链霉素、四环素等药物有抗药性，对庆大霉素、喹诺酮类药物敏感。

3 发病机理

沙门氏菌的致病机理与细菌的毒力质粒、产生的内毒素和肠毒素有关，毒力质粒主要引起沙门菌性肠炎。当不良因素刺激使动物处于应激状态时，肠道正常菌群失调，肠蠕动缓慢，促使沙门菌移居于小肠下端和结肠段生长繁殖；进而移居于小肠下端和结肠后段，肠黏膜组织中的树突状细胞从上皮细胞间伸出树突，直接将肠腔中的细菌摄入并增殖，感染邻近细胞或进入固有层细胞，也可被吞噬细胞吞噬而进入局部淋巴结。机体受病菌侵害后，刺激前列腺素分泌，从而激活腺苷酸环化酶，使血管内的水分、HCO－3和Cl－向肠道外渗出，引起急性回肠炎和结肠炎。肠毒素是某些沙门菌如鼠伤寒沙门菌某些菌株、都柏林沙门菌等产生，是一种使动物发生沙门菌性肠炎的毒力因子。

4 流行病学

病猪及健康带菌猪是主要传染来源。病原菌存在于肠道中，通过粪尿不断排泄到外界环境中，污染饲料、饮水、猪圈、食槽及周围环境，经过消化道感染健康猪，使之发病。还有少数的可通过带菌母体子宫内感染或脐带感染。

沙门氏菌有时存在于健康猪肠道内、淋巴组织和胆囊中，而不引起发病。但当饲养管理不当，及各种不良因素使猪体抵抗力降低时，细菌就能迅速繁殖，引起内源性感染。由于细菌通过易感猪体毒力增强，而扩大传染，结果使其他易感猪发病，引起流行。

本病一年四季均可发生，但以春冬气候寒冷多变时节发生最多。据笔者对142例病例统计，主要发生于12月及次年1～2月。仔猪饲养管理不当，圈舍潮湿拥挤，仔猪缺乏运动，饲料单纯，缺乏维生素及矿物质或品质不良，骤然更换饲料，气候突变，长途运输等都是发病的主要诱因。

本病常发生于6月龄以下的猪，特别是1～3月龄的猪发病较多，常呈散发性，有时呈地方性流行。在不利因素作用下，有时可引起很大的损失。笔者曾在卧龙街道两个养殖场观察到：一个养殖场因饲料突变和卫生条件差引起一次流行死亡57头，死亡率达50%；另一个新建养殖场因猪源缺乏，从市场上购买的仔猪，都是经长途运输到文山的，由于猪舍、饲料较差，加之运到场后管理不当，引起该病流行，300头仔猪中死亡123头，死亡率达41%，而且绵延不断，持续1.5～2个月之久，虽经采取多种防治措施，仍不能终止其流行，损失较大。

5 临床症状

5.1 急性(败血型)

发病初期多为急性经过，病猪体温升高到41℃左右，食欲不振或废绝，精神萎靡，喜藏于垫草内，寒战。常互相挤压、堆叠在一起，有的达3～4层；鼻盘发干，眼结膜发红，有黏性分泌物。初便秘，后腹泻，排出淡黄色恶臭的稀粪，有时不见腹泻。在发病的2～3d，在鼻端、耳、颈、腹及四肢内侧皮肤上出现紫色斑，此时病猪迅速衰竭，行走不稳，弓背弯腰，毛焦肷吊，呼吸困难，衰竭而死亡，病期为2～5d，死亡居多。

5.2 慢性

为最常见的病型，由急性转来或一开始即呈慢性经过。其病状与急性相似，只不过症状不明显或缓和些，据观察，最主要的症状是下痢，而且形式多样。粪便呈粥状或水样，为灰白、淡黄、黄绿、灰绿或污黑色，恶臭，常混有黏液，甚至黏膜或血液。严重时，肛门失禁，在吃食、躺卧或起立和行走时都可出现下痢，粪便自然下流，使尾部及整个后躯沾污，有的咳嗽时，呈喷射状排出稀粪水。有时病猪下痢与便秘交替流行。有的病猪还发生肺炎，有咳嗽和呼吸加快症状。一般来说，慢性病猪体温稍高或正常，有食欲，饲喂时到槽前吃几口就离去，后期废绝，有的病猪死前还吃，喜喝脏水。由于持续下痢，病猪日渐消瘦、衰弱，被毛粗乱无光，行走摇晃，眼眶下陷，生病后期，极度瘦削，弓背，腹部收缩，紧贴背脊下，筋骨毕露，体瘦如柴呈“皮包骨”状，最后极度衰竭而死。不死的病猪生长发育停滞，成为僵猪。

6 病理变化

6.1 急性(败血型)

急性病例主要表现为败血症的变化。死猪体表皮肤淡蓝色或淡紫色，或见紫红色斑块。淋巴结肿大，呈紫红色，切面外观似大理石状，与猪瘟的变化相似。脾脏不同程度的肿大，呈暗紫色，切面蓝红色。肝、肾、心外膜见有出血点。胃肠黏膜红肿，上附黏液，可见出血点，重者呈弥漫性出血。肺有卡他性炎症变化。病程稍长的病例，大肠黏膜有分散的麸皮状的坏死物。

6.2 慢性

慢性病例的典型病变主要在大肠，特别是盲肠和结肠前段黏膜的坏死和溃疡。初期肠壁淋巴滤泡发生肿大，为绿豆至黄豆大，逐渐演变发生坏死，向四周扩延，边缘隆起堤状，中央下陷，坏死物呈灰绿、黄褐、黄绿、污黑等不同颜色，肠壁出现大小不等的圆形溃疡。有的溃疡互相融合，形成小块溃疡。有的病例整个肠黏膜，特别是盲肠发生弥漫性坏死及糜烂，表面被覆灰黄色麸皮样坏死物，粗糙不平，肠壁变厚，缺乏弹性，也有表层黏膜条状坏死的。肠系膜淋巴结肿大，切面呈灰紫或土灰色，呈髓样变化，甚至可见到灰白色坏死灶。肠系膜淋巴管变粗，为灰白色索状。部分病例肝脏被膜下有大头针帽大或小米粒大的灰黄色结节坏死灶。脾脏有的正常，有的脾髓增生肿大，质度变实，也有见小叶性肺炎的。

7 诊断鉴别

7.1 流行病学特点

本病发生于1～3月龄仔猪，地方流行或散发，流行缓慢，常在饲养管理及卫生条件差的猪场发生。寒冷、气候多变、阴雨连绵季节多见发生，因有降低仔猪抵抗力的多种致病应激因素存在。

7.2 临诊症状

初期急性发生时，与猪瘟、猪丹毒相似，需结合其他材料综合判断。慢性病例典型的症状是持续性下痢，呈慢性经过。

7.3 病理变化

大肠有典型的溃疡或弥漫性坏死，肠壁变厚。肝、淋巴结等为干酪样坏死等。

8 防治措施

8.1 治疗

对全群仔猪进行观察，发现病猪后立即隔离，及时治疗，主要是抗菌消炎、止泻补液等，并指定专人负责照料。

1）土霉素。按每千克体重0.1g计算，口服每日2次，连服3d。

2）磺胺脒。按每天每千克体重0.2～0.4g计算，分2次口服，连服3～5d。

3）喹诺酮类药物。盐酸环丙沙星或恩诺沙星按每千克体重2.5mg肌肉注射，每天2次，连用2～3 d。

4）庆大霉素。按1.5mg/kg体重每天注射3次，7d为一疗程。

8.2 预防措施

1）饲养管理。由于本病是仔猪饲养管理及卫生条件不良造成发生和传播。因此，预防本病的根本措施是必须认真贯彻“预防为主”的方针。首先加强饲养管理，确保仔猪饲料、饮水及圈舍环境清洁卫生，消除发病诱因，增强仔猪的抵抗力。

2）注射疫苗。在本病常发地区，可对1月龄以上哺乳或断奶仔猪，用仔猪副伤寒活疫苗进行预防，按瓶签注明头份，用20%氢氧化铝生理盐水稀释，每头肌肉注射1mL，免疫期为9个月；口服时，按瓶签说明，服前用冷开水稀释，每头份5～10mL，掺入少量新鲜冷饲料中，让猪自行采食。口服免疫反应轻微。或将1头剂疫苗稀释于5～10mL冷开水中给猪灌服。

3）发病后防治。发现病猪，立即封锁、隔离，防止疾病传播。死猪应深埋。圈舍要清扫、消毒，特别是饲槽要经常刷洗干净，粪便及时清除。根据疫情的具体情况，对假定健康猪可在饲料中加入痢特灵或抗生素进行预防，连喂3～5d，预防效果较好。