2型糖尿病合并脑梗死的临床特点分析

左尧金 龚自力 曹 艳

1）重庆北部新区第一人民医院心脑血管内科 重庆 401121 2）第三军医大学附属新桥医院神经内科 重庆 400037 3）重庆北部新区第一人民医院呼吸内科 重庆 401121

糖尿病是一种以高血糖为特征的基础代谢性疾病，主要是由于胰岛素的分泌缺陷或生物作用受损所致。我国脑血管疾病的发病率、病死率己超过心血管疾病，其中最重要的一项原因就是糖尿病［1］。糖尿病性脑血管病常见的疾病包括脑动脉粥样硬化、无症状脑卒中、急性脑血栓、毛细血管基底膜增厚等。据相关文献报道［2］，2型糖尿病患者的脑血管疾病患病率是非糖尿病人群的2～4倍，且复发率高，对神经功能损伤严重。随着研究的不断深入，人们越来越重视糖尿病合并脑梗死的早期防治和检测，以期望达到早期诊断和干预，降低发病率与病死率的目的。笔者对2009－10—2013－04收治的2 型糖尿病合并脑梗死的72 例患者进行回顾性分析，现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择我院2009－10—2013－04神经内科选取的110例脑梗死患者，其中观察组为合并2型糖尿病的患者72例，对照组为单纯脑梗死患者38例。观察组男25例，女47例，年龄38～83 岁，平均（62.7±10.3）岁；对照组男21例，女17例，年龄35～80 岁，平均（51.5±9.9）。糖尿病患者符合1999年世界卫生组织（WHO）关于2型糖尿病诊断标准，所有脑梗死患者均符合全国第4届脑血管病会议制定的诊断标准，并经颅脑CT、MRI等影像学检查确诊。排除患有风湿性心脏病、急性心血管疾病、甲状腺疾病、精神系统疾病和急慢性感染及肝、肾功能异常的患者，糖尿病患者出现急性并发症者也排除在外。

1.2 方法

1.2.1 研究方法：采用实验室、影像学检查与临床症状相结合的方式进行，分别对2组患者的各项生理、化指标和影像学检查结果进行分析。患者入院当日即测量收缩压和舒张压，次日清晨取静脉血，实验室检查空腹静脉血糖（GLU）、血清总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、甘油三酯（TG）、尿酸（UA）及血浆纤维蛋白原（FIB）等。影像学检查包括颅脑CT 与MRI检查，设备为德国西门子公司64排螺旋CT，患者取仰卧位，扫描范围为颅顶至枕骨大孔，球管电压为120 kV，电流380mAs，层厚2.0mm，螺距3.5。总结出2组患者的不同点比较，评价2 型糖尿病合并脑梗死的临床特点［3］。

1.2.2 治疗方法：根据检查结果行常规降糖措施，并行降脂、抗凝、扩容治疗，应用改善脑部血液循环及营养脑神经药物等，对颅内压增高及高血压患者给予相应治疗。观察组在控制血糖的基础上进行饮食调节，2组脑梗死治疗方式方法完全相同。治疗以4周为一疗程。

1.3 分型及评价标准

1.3.1 脑梗死分型：腔隙性梗死为病灶直径≤15mm，大面积梗死为病灶直径≥30mm，多发性梗死为梗死灶超过2处及以上。

1.3.2 疗效评价：采用美国国立卫生研究院的脑卒中量表（NIHSS）进行评价，痊愈：临床症状完全消失，神经功能缺损评分明显改善，梗死灶缩小达91%～100%；显效：症状基本消失，神经功能缺损评分改善良好，梗死灶缩小46%～90%，病残评级为1～2级；有效：临床症状及神经功能缺损评分有所改善，梗死灶缩小18%～45%，病残评级2～3级；无效：临床症状未见明显改善或恶化，神经功能缺损评分无变化或加重，梗死灶缩小在17%以内或病灶增大［4］。

1.4 统计学方法 所有数据采用SPSS 17.0进行统计，计数资料以率（%）表示，采用卡方检验，计量资料采用t检验，计量资料以表示，检验水准α＝0.05，。

2 结果

2.1 2组一般资料比较 见表1。

表1 2组一般资料比较 ［n（%）］

2.2 2 组各项生理生化指标比较 观察组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、尿酸（UA）及血浆纤维蛋白原（FIB）指标均明显高于对照组患者，而高密度脂蛋白（HDL）检查指标则显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 2组患者生化检查指标比较

表2 2组患者生化检查指标比较

组别 n （mm ToC l／L）（mm ToG l／L）（mm UoA l／L）（m H mo DlL／L） （g F／I B L）对照组 38 4.50±1.07 1.75±0.48 338±44 1.30±0.15 3.79±0.89观察组 72 5.01±1.11 2.24±0.42 391±51 1.01±0.12 4.25±0.88 P 值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 2组疗效比较 观察组治愈率与总有效率明显低于对照组，差异具有统计学意义（t＝4.834，P＜0.05）。见表3。

表3 2组患者治疗效果比较 ［n（%）］

3 讨论

糖尿病作为脑梗死高危独立因素，使患者出现脑梗死的风险增加了3～4倍［5］。2型糖尿病主要是通过动脉粥样硬化和毛细血管基底膜增厚使血管出现病变，进而损伤血管内皮细胞，减低血管壁弹性，致使血小板活性加强，出现脂质代谢紊乱，纤维蛋白原升高，使血液处于高凝、高黏状态。文献显示［6］，氧自由基的增多，可以使组织处于缺氧状态，进而导致微循环淤滞，加重动脉粥样硬化。本研究显示，脑梗死合并2型糖尿病患者为不伴2型糖尿病患者的2倍左右，与南海荣［7］等研究基本一致。观察还发现，合并糖尿病的患者治疗更加困难，治疗效果也较差。2型糖尿病患者的血脂代谢紊乱，促使血小板、凝血功能的异常，造成了纤维蛋白溶解［8］。本研究生化指标检查结果显示观察组患者TC、TG、UA 及FIB水平显著高于对照组，表明患者的糖类、脂肪与蛋白质代谢出现了紊乱，血糖的升高严重影响了钠的重吸收，使得血容量增加，血管壁变厚，弹性降低［9］。而HDL 水平降低也加速了动脉粥样硬化的发生和发展。这与高丽华［10］等研究基本一致。2型糖尿病患者的机体因为存在高凝状态，增加血管意外发生的风险，另外，2型糖尿病患者的红细胞变形能力降低，血液更易于发生聚集。加之尿酸水平升高让脂蛋白代谢与胰岛素产生抵抗作用，进一步加重了糖尿病患者血糖控制的难度［11］。尿酸盐结晶的沉积，多种细胞因子浓度的升高，诱发了血管内膜损伤和血小板的聚集、黏附。且尿酸的升高还能引起全身的炎症反应，使血液中抗氧化物的浓度降低，不利于疾病的治疗与康复［12］。

综上所述，2型糖尿病合并脑梗死患者主要为老年女性，且多为多发性脑梗死、大面积脑梗死及复发性脑梗死，神经功能损伤严重高于非糖尿病患者，治疗效果上差。因此，临床应该积极进行血糖控制，改善患者的免疫功能，提高患者预后。

［1］ 罗锦娇，谭文琪，廖国猛.2型糖尿病并发多发性脑梗死75例临床分析［J］.中国实用神经疾病杂志，2011，14（2）：48－49.

［2］ 侯景玉.2型糖尿病合并脑梗死110例临床分析［J］.中国实用医药，2011，6（25）：59－60.

［3］ 张鸣，张金声，毕嘉璥，等.伴或不伴糖尿病脑梗死患者的临床比较［J］.中国康复理论与实践，2011，17（9）：861－862.

［4］ Klein IF，Lavallee PC，Mazighi M，et al.Basilar artery atherosclerotic plaques in paramedian and lacunar pontine infarctions：a high－resolution MRI study［J］.Stroke，2010，41（7）：1 405－1 409.

［5］ 王隽书，林珊珊，佘其美，等.2型糖尿病合并脑梗死患者的临床分析［J］.当代医学，2013，19（24）：7－8.

［6］ Yamamoto Y，Ohara T，Hamanaka M，et al.Characteristics of intracranial branch atheromatous disease and its association with progressive motor deficits［J］J Neurol Sci，2011，304（1－2）：78－82.

［7］ 南海荣.血管紧张素、转换基因多态性与2型糖尿病缺血性脑血管病相关性研究［J］.中国糖尿病杂志，2010，18（15）：244－245.

［8］ 童秋玲，夏炎火，张旭，等.糖尿病合并脑桥梗死的临床特点分析［J］.中华全科医学，2014，12（4）：537－540.

［9］ 李林.2型糖尿病合并脑梗死临床特点分析［J］.中国医药导刊，2012，14（3）：409－410.

［10］ 高丽华，赵占胜，田晖，等.2型糖尿病患者内脂素水平与颈动脉内中膜硬度相关［J］.中华内分泌代谢杂志，2010，26（1）：15－16.

［11］ Takeda H，Takagi M，Yamamoto Y，et al.Branch atheromatous disease：how do we analyze its pathophysiology and treat it to prevent the progression of neurological symptoms［J］.Rinsho Shinkeigaku，2010，50（11）：921－924.

［12］ Fang Y，Zhang S，Wu B，et al.Hyperglycaemia in acute lacunar stroke：A Chinese hospital－based study［J］.Diab Vasc Dis Res，2013，10（3）：216－221 .