α硫辛酸联合钾钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效

谈学梅 范文闯 王宏伟 郭海燕

江苏常州市德安医院内科 常州 213003

近年来，糖尿病周围神经病变（diabeitc peripheral neuropathy，DPN）在糖尿病并发症的发病率越来越高，其主要是指神经纤维丧失、神经远端病变及阶段性脱髓鞘为主的病变，严重威胁人类健康［1］。据相关研究表明，DPN 的发病率与患者的血糖水平控制具有相关性，且有10%～50%的糖尿病患者发生DPN，若不及时接受正确治疗，将会出现肌肉萎缩症状，严重者甚至会截肢，使患者的生活质量大大降低［2］。有研究显示，α硫辛酸与甲钴胺联合应用于DPN 的治疗取得了较好的疗效［3］，因此，本文旨在对α硫辛酸联合甲钴胺治疗DPN 的疗效进一步探讨，为临床治疗提供依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2010－02—2015－01我院收治的80 例糖尿病神经病变患者为研究对象，采用随机数字表法随机分为观察组与对照组各40例。纳入标准：均符合糖尿病诊断标准；神经电生理检查显示患者下肢运动神经的传导速度减弱；四肢感觉出现异常；膝腱反射消失或减弱；均签署知情同意书。排除标准：伴有其他周围神经病变患者；伴有肝肾功能障碍患者；哺乳期或妊娠期患者。男56例，女24例，年龄38～69 岁，平均（54.5±10.6）岁。2 组患者年龄、病程、血压、空腹血糖等一般资料对比，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1。

表1 2组患者的一般资料对比

1.2 方法 2组患者入院后进行血糖测定，并依据空腹血糖水平应用短效胰岛素对患者的血糖进行控制，并以餐后血糖值为准，对胰岛素的用量进行调整，对于伴有高血脂或高血压患者，给予降脂、降压治疗，并停用其他用于改善神经传导及血液循环的药物。对照组给予甲钴胺注射液（山东鲁抗辰欣药业有限公司，规格：1mL：0.5g）治疗，500μg甲钴胺溶于10mL的生理盐水中静脉注射，1次／d，2周为一疗程。观察组给予α硫辛酸（山西亚宝药业集团股份有限公司，规格：6mL：0.15g）联合甲钴胺治疗，甲钴胺用法同对照组，α硫辛酸600mg溶于250mL的生理盐水中静滴，1次／d，2周为1疗程。

1.3 疗效判断及观察指标 显效：患者症状显著好转或者消失，膝腱反射恢复正常；有效：患者症状显著减轻，膝腱反射未完全恢复；无效：患者症状未减轻甚至加重，膝腱反射无恢复，总有效率＝（显效＋有效）／总例数×100%。应用MDNS评分量表对患者治疗前后的症状及体征进行评价，分数越低，表明患者症状和体征改善越好。在治疗前后对腓总神经、正中神经及胫神经运动神经的传导速度（MCV）、感觉神经的传导速度（SCV）进行测定。

1.4 统计学方法 采用SPSS 18.0统计学软件，计量资料以均值±标准差表示，行t检验，计数资料以率（%）表示，行χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组疗效对比 观察组总有效率97.50%，对照组为60.00%，观察组总有效率显著升高，差异有统计学意义（P＜0.01），见表2。

表2 2组疗效对比 ［n（%）］

2.2 2组治疗前后神经传导速度对比 与治疗前对比，2组患者治疗后腓总神经、正中神经、胫神经的感觉神经的传导速度及运动神经的传导速度均显著加快，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，与对照组对比，观察组腓总神经、正中神经、胫神经的感觉神经速度及运动神经速度均显著加快，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 2组治疗前后神经传导速度对比

2.3 2组治疗前后MDNS评分对比 观察组治疗前MDNS评分为（3.04±1.23）分，治疗后为（1.87±1.01）分；对照组治疗前MDNS 评分为（3.14±1.20）分，治疗后为（2.55±1.17）分。与治疗前对比，观察组MDNS 评分显著下降，对照组MDNS评分无显著变化；治疗后与对照组对比，观察组MDNS评分显著降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

目前DPN 的发病机制并未明确，相关专家认为引发DPN 的相关因素与患者血糖水平长期过高、氧化应激增强、高血糖激活多远醇通路及自由基形成过多有关。其中体内血糖水平过高及高氧化状态是脱髓性变性、末梢神经组织损伤的主要发病原因。目前临床治疗主要以控制血糖为主，并同时给予改善氧化应激和营养神经的辅助治疗。甲钴胺既是甲基维生素B12，能够参与机体内甲基的转移，对神经细胞的核酸、脂质和蛋白质的代谢起到促进作用，并能参与受伤神经纤维的修复及神经组织轴突结构蛋白的合成。严军等［4］研究显示，甲钴胺应用于DPN 的治疗总有效率为68.6%，能够对神经组织出现的异常兴奋传导进行抑制，促进卵磷脂合成及神经传导速度恢复。α硫辛酸作为一种天然且强效的抗氧剂，能够对机体内发生的氧化应激反应进行强效抑制［5］，将体内自由基快速清除，使得氧化应激减弱，进而使氧化应激而造成的血管内皮细胞的损伤减轻，同时使神经营养血管的血流量增加，此外对因机体紊乱而引发的血管内皮功能紊乱具有纠正作用。刘江华等［6］研究也证实，α硫辛酸能够将机体内多种活性氧介质清出人意料，并抑制神经内氧化应激，最终使神经传导速度加快，使神经Na＋－K＋－ATP的酶活性增加，继而使DPN 症状改善。在DPN 患者的病理变化中发现，血管、组织的缺氧状态与氧化应激反应是同时并存的，且能够相互增强及影响，氧化应激反应能够诱发血管组织缺氧缺血，缺血缺氧又同时增强氧化应激反应，形成恶性循环。总之，α硫辛酸联合甲钴胺应用于DPN 的治疗疗效显著，显著加快神经传导速度改善患者症状及体征，值得推广应用。

［1］ 任 欣，曹洪义，陈应辉.甲钴胺和胞磷胆碱片联用对糖尿病周围神经病变的疗效观察［J］.第三军医大学学报，2012，34（18）：1 893－1 896.

［2］ 李延鸿，朱怀军.硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的系统评价［J］.实用药物与临床，2010，13（5）：323－326.

［3］ 黄耀宁，韦洪江.硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对化应激的影响［J］.山东医药，2013，53（8）：13－14.

［4］ 严军，徐国海，胡春平.自拟化湿活血汤联合甲钴胺治疗圆型糖尿病下肢周围神经病变临床疗效研究［J］.中国全科医学，2010，11（13）：3 815－3 817.

［5］ 凌振南，朱丰，李琼.α－硫辛酸与甲钴胺治疗2型糖尿病周围神经病变临床效果对比分析［J］.当代医学，2012，18（7）：3－5.

［6］ 刘江华，邓国宝，刘志文，等.氯沙坦联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变的临床研究［J］.中国实用内科学杂志，2011，23（6）：357－358.