慢性阻塞性肺疾病患者血浆氨基末端脑钠肽前体水平与肺动脉压的相关性

沈文富 , 耿艳鸣, 姜正华

(1.江苏省建湖县人民医院 呼吸内科, 江苏 建湖, 224700;2.扬州大学临床医学院 苏北人民医院 呼吸内科, 江苏 扬州, 225001)



慢性阻塞性肺疾病患者血浆氨基末端脑钠肽前体水平与肺动脉压的相关性

沈文富1, 耿艳鸣2, 姜正华2

(1.江苏省建湖县人民医院 呼吸内科, 江苏 建湖, 224700;2.扬州大学临床医学院 苏北人民医院 呼吸内科, 江苏 扬州, 225001)

关键词:慢性阻塞性肺疾病; 氨基末端脑钠肽前体; 肺动脉压

慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作会严重影响患者的生活质量和预后[1-3]。研究[4-5]表明COPD死因中占首位的是心脏并发症，而肺心病是COPD的一个较差预后指征和第2位常见的死亡原因[6]。脑钠肽(BNP)最早由日本学者Sodoh于1988年从猪脑中分离出的一种血管活性多肽，主要由心室合成和分泌进入循环系统。BNP释放入血并分裂成具有生理活性的BNP和无生理活性的氨基末端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)。与BNP相比，NT-pro-BNP具有相同的临床检测效应。本研究对42例COPD患者急性发作期的血清NT-pro-BNP水平进行研究，探讨其与肺动脉压的相关性，现将结果报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2011年1—12月住院COPD急性发作期患者42例为AECOPD组，男30例，女12例，年龄44～96岁，平均年龄(72.10±10.82)岁。全部患者均符合AECOPD诊断标准。所有患者均无严重肝、肾、内分泌与全身疾病。对照组为本院健康体检者22例，均经超声心动图排除心功能异常，无呼吸困难及其他慢性疾病的健康体检者，男17例，女5例，年龄52～84岁，平均(68.91±10.29)岁。AECOPD组与对照组的年龄及性别无显著差异。

1.2方法

NT-pro-BNP测定：所有AECOPD患者入院后即刻采集外周静脉血3 mL, 注入无抗凝剂的真空采血管中，采集后即刻送检。采用双抗体夹心免疫荧光法检测血浆NT-pro-BNP水平。肺动脉压测定：所有患者入院后均采用多普勒超声检查测定肺动脉压。

1.3统计学方法

采用SPSS 12.0统计软件，所有数据均用均数±标准差表示，两组间比较采用独立样本的t检验，采用Pearson法进行相关分析。

2结果

AECOPD组血清NT-pro-BNP值为(558.33±1170.89) pg/mL，显著高于对照组的(15.05±10.66) pg/mL(P<0.05)。AECOPD组血浆NT-pro-BNP水平为(558.33±1170.89) pg/mL, 肺动脉压水平为(39.47±15.28) mmHg, 经相关分析显示二者存在显著正相关关系(r=0.46,t=3.2389,P<0.01)。

3讨论

临床研究证明，BNP及NT-proBNP这两种由心脏分泌的肽激素，在血容量稳定中起重要作用。当心室容量负荷增加时，心肌合成、释放BNP和NT-proBNP就会增多，可对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的缩血管作用，是一种具有排钠、利尿、舒张血管作用的血管活性多肽，是人体抵抗容量负荷过重及高血压的一个主要内分泌系统，是判断心血管疾病心功能状态的有效指标[7]。BNP和NT-proBNP水平可反映患者早期心功能受损的情况，当心室扩张和压力升高时BNP和NT-proBNP升高。理论上讲，检测BNP、NT-proBNP都可以反映体内心肌细胞受到的容量负荷和压力负荷，并且NT-pro-BNP的半衰期更长(60～120 min)，BNP则为20 min，所以检测血清NT-pro-BNP较BNP更为准确、敏感。

本研究结果表明，COPD急性发作患者血浆NT-pro-BNP水平显著高于正常对照组，提示NT-proBNP在COPD患者发病过程中起到一定作用。国内外相关研究[8-11]也显示，BNP在AECOPD患者中明显增高，BNP对预测COPD患者的急性发作及COPD患者严重程度具有一定的作用。AECOPD导致NT-pro-BNP升高的原因包括: ① AECOPD患者发病时存在右心功能不全和肺动脉高压，导致NT-pro-BNP分泌释放增加，血浆水平也会明显升高，NT-pro-BNP是右室功能不全和肺动脉高压的敏感指标之一[12-14]。② AECOPD患者由于机体出现呼吸衰竭、感染及相对血流量增多等因素，左心负荷加重，促使NT-pro-BNP释放增加。③ AECOPD多由于感染引起，感染可导致炎性细胞因子水平增高，如IL-1b、IL-6和TNF等的释放增加，这些炎症因子可导致NT-pro-BNP的释放增多[15-16]。④ NT-pro-BNP的清除途径有：一是利钠肽C受体介导将NT-pro-BNP内吞入胞，再由溶酶体酶降解；二是通过中性肽链内切酶降解[17-19]。肺循环是NT-pro-BNP的主要代谢场所, COPD患者的肺毛细血管网严重受损，肺脏对BNP清除能力下降。慢性缺氧引起BNP清除受体结合位点大大减少，从而导致BNP清除减少。

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收稿日期:2015-11-23

通信作者:姜正华, E-mail: yzjzhhua@163.com

中图分类号:R 441.8

文献标志码:A

文章编号:1672-2353(2016)13-182-02

DOI:10.7619/jcmp.201613070