阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状心力衰竭疗效观察

区健辉

【摘要】 目的 观察阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状心力衰竭的疗效。方法 68例心肌梗死患者， 随机分为观察组和对照组， 每组34例。两组均给予常规治疗， 观察组在常规治疗基础上加服阿托伐他汀。6个月后检测患者血清脑钠素（BNP）水平， 检查心功能指标[左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）]， 测量6分钟步行距离。结果 治疗后， 观察组BNP水平明显低于对照组（P<0.05）；观察组LVEF、LVESD、LVEDD心脏超声指标优于对照组（P<0.05）；观察组6分钟步行距离明显长于对照组（P<0.05）。结论 阿托伐他汀对改善心肌梗死后心功能疗效显著， 值得临床推广。

【关键词】 心肌梗死；无症状心力衰竭；阿托伐他汀

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.10.002

心肌梗死（myocardial infarction， MI）是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧导致的常见疾病。具有发病急、病情凶险、病死率高等特点， 可并发心律失常、休克和心力衰竭， 常可危及生命[1]。而相当一部分患者心肌梗死后出现无症状心力衰竭， 容易被患者和医务工作者所忽略， 最终发展为有症状心力衰竭， 因而具有潜在的危险性。无症状心力衰竭（SHF）是指无胸闷、胸痛、呼吸困难及与心肌缺血等相关的主观症状， 但有客观左心室功能障碍证据[2， 3]。多伴有神经内分泌系统的激活， 是有症状心力衰竭的前期[4]。无症状心力衰竭按NYHA分级属于心功能Ⅰ级（患有心脏病， 但日常活动量不受限制， 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛）， 按美国AHA/ACC成人慢性心力衰竭指南分期属于B级（已有结构性心脏病变， 但无心力衰竭症状或体征）[5]。最近研究表明， 应用阿托伐他汀治疗心力衰竭安全、有效[6]， 能逆转心脏重构， 有效改善患者的心功能指标， 减慢无症状心力衰竭向有症状心力衰竭的转变过程[7]。本文观察阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状心力衰竭的疗效， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2012～2015年在本院就诊的确诊心肌梗死患者68例， 其中男42例， 女26例， 平均年龄（63.8±9.7）岁。所有患者治疗前无明显心力衰竭表现， 排除先天性心脏病、心脏瓣膜病、肺源性心脏病及高血压性心脏病等。中途不能坚持服药者不作最后统计。随机分为观察组和对照组， 每组34例。

1. 2 方法 两组患者均给予常规抗血小板聚集、减少心肌耗氧、扩张冠脉等常规治疗措施， 如口服阿司匹林肠溶片、消心痛片、重酒石酸美托洛尔片及活血化瘀中成药等。观察组在常规治疗的基础上加服阿托伐他汀钙， 每晚20 mg， 1次/d。治疗6个月。

1. 3 观察指标 所有患者随访并且定期复诊。随访内容包括有无户外活动， 有无心悸、胸闷、胸痛、气促、夜间阵发性呼吸困难、水肿及有无药物不良反应等。复诊除了解一般情况外， 了解药物不良反应及有无心功能恶化。耐受治疗者6个月后检测血清BNP水平， 检查超声心动图（观察LVEF、LVESD、LVEDD）， 测量6分钟步行距离。

1. 4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组血清BNP水平比较 两组治疗前BNP水平比较， 差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后， 观察组BNP水平明显低于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2. 2 两组心脏超声相关指标比较 治疗前两组LVEF、LVESD、LVEDD心脏超声指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后， 观察组LVEF、LVESD、LVEDD心脏超声指标优于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

2. 3 两组6分钟步行距离比较 两组治疗前6分钟步行距离比较， 差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后， 观察组6分钟步行距离明显长于对照组， 差异有统计学意义（P<0.05）。见表3。

3 讨论

心肌梗死发病急、病情凶险、病死率高。部分患者度过危险期后出现无症状心力衰竭， 往往被忽视， 最终发展成为有症状心力衰竭。慢性心力衰竭（CHF）是多数器质性心脏病患者的结局， 是临床常见的一类综合征， 发病率高， 病死率高。CHF于临床上的病理表现是血流动力学异常， 神经内分泌的激活， 心肌损害及心室重构， 三者互相联系， 互为因果[8]。所以， 当代治疗心力衰竭关键为阻断神经内分泌系统， 阻断心肌重构， 治疗的目的是预防心力衰竭， 提高运动耐量， 改善生活质量， 防止心肌损害的进一步加重， 降低病死率， 延长寿命[9]。心室重构（ventricular remodeling， VR）指急性心肌梗死（AMI）后心肌形态及结构发生的一系列变化， 是AMI后发生慢性心力衰竭的重要病理基础[10]。心室重构过程于AMI后24 h内开始， 6个月后则转变为慢性重构[11]。

他汀类又称羟甲基戊二酸甲酰辅酶-A（HMG-CoA）还原酶抑制剂， 抑制HMG-CoA还原酶可减少内源胆固醇的合成， 因而具有调脂作用[12]。他汀类药物还具有改善内皮功能、抗炎症、抗氧化、抗血栓、稳定和缩小动脉粥样硬化斑块、抗心肌肥厚、调节神经内分泌、减轻心肌重构等多效作用[13]。他汀类药物具有非常良好的耐受性和安全性， 药物相关的不良事件发生率极低[14]， 易于被患者接受。阿托伐他汀是其中较有代表性的一种。在无症状心力衰竭的临床治疗中， 阿托伐他汀也表现出了良好的效果， 其可通过减轻炎症反应来降低血浆炎性因子水平；通过抑制 RASS 抑制神经内分泌活性， 改善心室重构；通过抑制交感神经兴奋， 减少肾上腺素释放， 从而降低心力衰竭猝死风险；另外该药物还能清除氧自由基， 抗氧化应激[15]。

本文研究结果显示， 治疗后， 观察组BNP水平明显低于对照组（P<0.05）；观察组LVEF、LVESD、LVEDD心脏超声指标优于对照组（P<0.05）；观察组6分钟步行距离明显长于对照组（P<0.05）。说明阿托伐他汀治疗心肌梗死后无症状性心力衰竭有显著效果。

综上所述， 阿托伐他汀能改善心脏功能和心室重构， 延缓心力衰竭的发生， 降低心肌梗死后患者心力衰竭的住院风险， 改善患者的预后， 提高患者的生活质量， 具有积极意义， 值得临床推广。

参考文献

[1] 韩玉梅.心肌梗塞常见并发症处理.医学信息， 2015， 28（6）： 359-360.

[2] 吕晓伟.心肌梗死后无症状心力衰竭应用阿托伐他汀治疗的临床评价.北方药学， 2015， 12（1）：71-72.

[3] 陈伟.辛伐他汀对心肌梗死后无症状心衰患者 NT-proBNP 及心功能的影响效果观察.国际医药卫生导报 ， 2012， 18（22）： 3308-3310.

[4] 禤惠连.心肌梗死后无症状心力衰竭患者应用阿托伐他汀治疗的临床效果分析.中国现代药物应用， 2015， 9（7）：116-118.

[5] 黄峻.创新思维与综合处理相结合-评述2013美国ACC/AHA心衰指南. 浙江医学， 2013， 35（15）：1389-1391.

[6] 苏学东.阿托伐他汀对慢性充血性心力衰竭患者心功能及心室重构的影响.山东医药， 2010， 50（23）：51-52.

[7] 夏中华， 廖发荣， 戴日新.长期服用阿托伐他汀钙对左室射血分数正常心力衰竭患者的影响.山西医药杂志， 2011， 40（11）： 1108-1110.

[8] 赵普香.阿托伐他汀钙对充血性心力衰竭的疗效.中国实用医刊， 2011， 38（12）：102.

[9] 孙烨， 李清贤， 王彦富， 等.阿托伐他汀钙辅助治疗慢性充血性心力衰竭25例临床观察.山东医药， 2010， 50（23）：67-68.

[10] 史卫国， 王津文， 周波， 等.急性心肌梗死患者急诊冠状动脉介入治疗后左心室重构原因分析.中国动脉硬化杂志， 2011， 19（12）：1020-1022.

[11] 黄志军.卡托普利联合阿托伐他汀钙对急性心肌梗死后心室重构的影响及机制探讨.医药前沿， 2014， 6（18）：231-232.

[12] 杨宝峰， 苏定冯.药理学.第8版.北京：人民卫生出版社， 2013：244-245.

[13] 康银玲. 心肌梗死后无症状心衰患者应用阿托伐他汀治疗的临床评价.中医临床研究， 2014， 6（24）：50-52.

[14] 闫 杰， 宋玉娥. 阿托伐他汀在急性心肌梗死患者中使用的安全性.华中科技大学学报（医学版）， 2012， 41（6）：749-751.

[15] 赵东明， 杨萍， 孙昕昳， 等.阿托伐他汀联合辅酶 Q10 对心肌梗死后心力衰竭大鼠解偶联蛋白2基因表达的影响.中国实验诊断学， 2011， 15（2）：205-208.

[收稿日期：2015-11-03]