尿激酶联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效分析

2016-06-13 10:05刘永平
当代医学 2016年19期
关键词:通率精氨酸左旋

刘永平

尿激酶联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效分析

刘永平

目的 分析尿激酶联合L-Arg治疗急性STEMI的疗效。方法 回顾性分析104例急性STEMI患者临床资料,根据不同治疗方案分为2组,各52例,对照组行尿激酶治疗,研究组联合L-Arg治疗,比较2组血管再通率、心肌酶指标水平及不良反应情况。结果 研究组血管再通率为90.38%(47/52),略高于对照组82.69%(43/52),但差异无统计学意义;研究组cTnT(0.70±0.46)U/L、CK-MB(50.12±7.63)U/L水平低于对照组,且SOD(175.37±39.42)U/L高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);研究组MACE发生率23.08%低于对照组65.38%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 尿激酶联合L-Arg应用于急性STEMI的治疗,可有效提高血管再通率,改善心室结构及功能,且安全性较高,值得临床推广应用。

尿激酶;左旋精氨酸;急性ST段抬高;心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是因严重且持久性的心肌缺血而导致心肌细胞出现急性坏死,其具有较高的病死率和致残率,而尽早开通梗死动脉是改善预后、降低病死率的关键[1]。本研究回顾性分析已选定的52例急性STEMI患者采用尿激酶联合左旋精氨酸(L-Arg)治疗的效果,以期为该疾病治疗提供循证依据,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析中国重型汽车集团有限公司医院2014年3月~2015年3月收治的104例急性STEMI患者临床资料,根据不同治疗方案分为2组,各52例;对照组男女比例35∶17,年龄41~65岁,平均(53.15±9.36)岁,病程4~13y,平均(6.32±1.95)y;研究组男女比例34∶18,年龄41~64岁,平均(52.04±8.78)岁,病程2~11y,平均(6.18±1.85)y;2组上述各项基线资料比较差异均无统计学意义,具有可比性。

1.2 方法 对照组予以尿激酶[上海天士力药业有限公司,S20110003,5mg(50万IU)/支]溶栓治疗,将尿激酶100万U+0.9%的氯化钠溶液,采用静脉滴注,时间控制在30~60min,可结合患者的体质量与病况对药物剂量加以调整。研究组于对照组基础上加以200mg/kg L-Arg(海南赞邦制药有限公司,H20058760,颗粒剂)治疗,每天1~2次;2组溶栓后12h均予以5000U低分子肝素钙,每天2次。

1.3 观察指标 观察并比较2组血管再通率、治疗后心肌酶指标[肌钙蛋白(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)活力]水平;观察2组心血管事件(MACE)发生情况,主要包括死亡、心律失常、再梗死、心绞痛、心源性休克、出血事件等。

1.4 统计学方法 数据均用SPSS20.0统计软件进行分析处理,计量资料采用“x±s”表示,组间比较用t检验,计数资料用百分比(%)表示,用χ2检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 2组血管再通率与心肌酶指标对比 研究组血管再通率为90.38%(47/52),略高于对照组82.69%(43/52),但差异无统计学意义;研究组cTnT、CK-MB水平低于对照组,且SOD高于对照组(P<0.05)。见表1。

表1 2组心肌酶指标对比(x±s,U/L)

2.2 2组MACE发生情况 研究组MACE发生率23.08%低于对照组65.38%(P<0.05)。见表2。

表2 2组MACE发生情况[n(%)]

3 讨论

尽早开通梗死相关血管是急性STEMI患者治疗的重要策略之一,其能够有效降低梗死面积,改善患者心功能,并使其心力衰竭休克及心律失常等发生率下降,从而提高患者的运动耐量与生活质量[2]。STEMI通常发病较急,且病死率高,通过给予溶栓治疗能够有效开通梗死血管,从而实现缺血后的再灌注,达到挽救患者生命的目的[3]。相关研究资料表明,尿激酶溶栓治疗是急性STEMI患者的主要治疗方法,具有一定的临床疗效,而L-Arg是一种α氨基酸,可以有效减轻因心肌梗死导致的缺血再灌注损伤[4]。本研究结果显示:观察组血管再通率90.38%略高于对照组82.69%,提示尿激酶溶栓效果显著,这与上述研究资料相符。尿激酶作为一种常见的溶栓药物,其可有效使冠状动脉再通,从而缩小心肌梗死的范围。本研究结果还显示,治疗后研究组cTnT、CK-MB指标水平比对照组低(P<0.05),且SOD高于对照组(P<0.05),提示L-Arg可有效抑制脂质过氧化反应、提高机体的清除自由基能力,从而使心肌细胞膜更加稳定。心肌缺血再灌注损伤形成过程是多步骤、多因素的,发生机制主要包括钙超载、氧自由基受损、微血管受损等,而上述各因素均会导致细胞功能出现紊乱,且膜的通透性与完整发生变化,最终致使细胞内的cTnT、CK-MB等物质释放入血,从而使其水平升高,但SOD可对自由基予清除避免细胞受损[5-6]。L-Arg为NO合成特异化学的前体,血管皮细胞经NO合酶将L—Arg生成L-瓜氨酸和NO,之后NO经激活鸟普酸环化酶,从而增高细胞内的cGMP水平,发挥传递作用。本研究结果显示,研究组MACE发生率23.08%低于对照组65.38%,该结果与刘美玲等[7]文献研究结果类似,进一步验证尿激酶联合L-Arg应用于急性STEMI治疗的积极性、有效性。原因分析为L-Arg通过对自由基的大量清除,使得心脏结构得以保护,从而有效预防心脏出现功能障碍,这不仅减轻心肌再灌注损伤,而且增强患者的左心室收缩力,达到预防心律失常、休克等不良事件发生的目的[8]。关于2组患者的临床具体疗效,有待临床进一步研究予以验证补充。

综上所述,尿激酶联合L-Arg治疗急性STEMI效果显著,具并发症少,安全性高等优点,值得临床推广应用。

[1] 马立艳.瑞替普酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效探讨[J].当代医学,2015,21(6):136-137.

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.19.094

山东 250031 中国重型汽车集团有限公司医院内科 (刘永平)

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