急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

2016-07-05 04:07杜培坤王艳玲张秀海
中国实用医药 2016年13期
关键词:治疗措施临床特点

杜培坤 王艳玲 张秀海

【摘要】 目的 分析急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床特点及治疗措施。方法 回顾性分析98例急性一氧化碳中毒患者的临床资料, 分析临床特点及治疗措施。结果 本组患者痊愈70例、显效20例、有效5例、无效3例, 总有效率为96.9%。结论 高压氧气配合激素治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床效果良好, 应该根据患者病情及时应用。

【关键词】 急性一氧化碳中毒;迟发性脑病;临床特点;治疗措施

DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.13.081

一氧化碳中毒指患者在呼吸过程中吸入含碳物质燃烧不完全时的产物, 其中含有大量的一氧化碳, 与人体血红蛋白的亲和力相较于氧气高出200~300倍, 结合形成碳氧血红蛋白, 使血红蛋白失去携氧能力, 患者血细胞、组织窒息产生全身性中毒症状, 生命安全受到严重威胁[1]。本次研究分析急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点及治疗措施, 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院2012年10月~2015年10月收治的98例急性一氧化碳中毒患者, 其中男58例, 女40例, 年龄2~86岁。昏迷至清醒时间30 min~10 d, 平均昏迷时间(5.4±1.6)d, 假愈期3~ 54 d, 平均假愈期(22.5±10.7)d。患者入院后均明确为一氧化碳中毒, 同时符合一氧化碳中毒后迟发性脑病诊断标准[2]。临床症状:痴呆90例(91.8%)、行为紊乱41例(41.8%)、小便失禁65例(66.3%)、四肢肌张力增高78例(79.6%)、偏瘫18例(18.4%)、假性球麻痹10例(10.2%)、震颤麻痹33例(33.7%)、植物神经功能紊乱91例(92.9%)、意识模糊16例(16.3%)、癫痫3例(3.1%)、去皮层状态4例(4.1%)。

1. 2 检查与治疗方法 48例患者在急性一氧化碳中毒72 h内均给予头颅CT, 检查结果显示患者中脑水肿10例。患者并发迟发性脑病后, 再次给予头颅CT检查, 结果显示患者双侧基底节区有低密度病灶28例、双侧额叶皮质下或者半卵圆中心低密度改变8例、基底节以及皮质下白质有低密度病灶8例、4例患者检查结果显示未有异常症状。50例患者给予头颅核磁共振成像(MRI)影像学检查, 结果显示患者双侧大脑白质呈现对称性蝶形或者斑块状长, 呈T2信号(脱髓鞘), 同时有22例合并有基底核苍白球对称性变化、3例合并有海马萎缩症状、2例合并有小脑或者脑干内脱髓鞘斑块症状。本组患者均给予脑电图检查, 结果显示异常者43例, 同时广泛重度异常27例、中度异常10例、轻度异常6例。检查结果异常患者主要以广泛不规则弥漫性慢波为图像结果, 同时波形持续时间较长, 严重者甚至为平坦波形。有个别患者检查结果显示棘波、尖波、棘慢波。本组患者均给予脑细胞活化剂、改善微循环、抗凝、抗精神症状等基础治疗, 同时配合高压氧气以及激素治疗。高压氧气1次/d, 治疗10次为1个

疗程, 每个疗程间隔2 d, 根据患者实际病情持续治疗3~5个疗程。早期治疗主要以甲基强的松龙或地塞米松为主, 治疗7 d后逐渐减少用药剂量至患者痊愈, 由专业护理人员指导患者康复训练。

1. 3 疗效判定标准[3] 痊愈:患者临床症状完全消失, 神志清醒且恢复正常;显效:患者临床症状基本消失, 生活基本自理;有效:患者临床症状明显改善, 生活需要他人帮助;无效:患者临床症状未改善甚至加重, 有病情发展严重者甚至出现死亡。总有效率=(痊愈+显效+有效)/总例数×100%。

2 结果

本组患者痊愈70例、显效20例、有效5例、无效3例, 总有效率为96.9%。

3 讨论

一氧化碳中毒患者可以根据其中毒时间分为轻型、中型以及重型三种, 轻型一氧化碳中毒患者中毒时间较短, 其血液中碳氧血红蛋白含量在10%~20%左右, 早期症状主要以头痛、心悸等为主;中型患者中毒时间稍长, 患者血液中碳氧血红蛋白含量在30%~40%左右, 此时患者皮肤、黏膜已经出现明显煤气中毒症状;重型患者中毒时间过长, 血液内碳氧血红蛋白含量≥50%, 患者在深度昏迷状态下各种神经反射已经消失, 大小便失禁、四肢厥冷且血压下降, 面临死亡危险[4]。此时患者昏迷时间越长则痴呆、记忆力、理解力、肢体瘫痪等后遗症就越严重。急性一氧化碳中毒患者一般均为重型中毒患者, 其由于脑组织长时间缺氧, 造成自身脑细胞以及相关神经组织缺氧变性, 进而引发患者脑血管病变, 导致迟发性脑病。迟发性脑病患者病变受损部位主要集中在大脑白质、苍白球以及基底节区, 患者海马区以及小脑区域受到影响较小, 严重者甚至会伴有脑水肿疾病, 这与本次研究中患者颅脑CT、MRI影像学的检查结果也是相符合的[5]。

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的病发原因本质上在于脑组织缺氧, 因此越早给予患者高压氧气治疗, 患者的治疗效果就越好[6]。高压氧气治疗能够提升患者体内氧分压, 改善其大脑组织、细胞、神经的缺氧状态, 有效抑制并改善脑血管的缺氧性损害状态, 从而达到改善患者全身体液免疫功能、降低患者全身免疫反应的治疗目的。高压氧气治疗配合激素、药物基础治疗能够有效促进患者脑组织侧支循环的建立和激活, 加强对受损区域脑组织的结构、功能恢复, 从本质上改善脑组织的血循环, 同时给予脑神经细胞足够的营养, 最终达到有效治疗的目的。

综上所述, 本次研究中患者治疗总有效率为96.9%, 证明高压氧气配合激素治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者临床效果良好, 医生应该根据患者病情及时应用。

参考文献

[1] 刘少静, 王艳玲, 张秀海.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析.中国现代药物应用, 2015, 9(3):236-237.

[2] 杜好瑞, 顾仁骏, 李栓荣, 等.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的危险因素及脑电图变化.临床神经病学杂志, 2010, 23(6):

451-452.

[3] 葛晓霞.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床治疗分析.中国现代药物应用, 2014, 8(1):102-103.

[4] 王健纯.急性一氧化碳中毒迟发性脑病60例临床分析.陕西医学, 2010, 39(2):210-212.

[5] 牛兴荣.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析.中国实用神经疾病杂志, 2010, 13(3):68-69.

[6] 潘锐, 唐亚梅, 容小明, 等.一氧化碳中毒迟发性脑病临床特征及危险因素分析.中国实用内科杂志, 2012, 32(10):787-790.

[收稿日期:2016-01-20]

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