心脏卵圆孔未闭致隐源性卒中的作用机制研究

龙　霞，周艳霞，池　枫，任力杰，李鹭江



心脏卵圆孔未闭致隐源性卒中的作用机制研究

龙霞，周艳霞，池枫，任力杰，李鹭江

目的探讨心脏卵圆孔未闭致隐源性卒中的作用机制。方法选取我院收治的伴有心脏卵圆孔未闭隐源性卒中患者50例(观察组)，不伴有心脏卵圆孔未闭隐源性卒中患者50例(对照组)，比较两组与隐源性卒中间的关系。结果观察组患者高血压、吸烟、高血脂发生率均低于对照组(P<0.01)，心率失常、偏头痛、凝血异常发生率均高于对照组(P<0.01)；观察组左室射血分数低于对照组(P<0.01)，左室舒张末期内径和左室收缩末期内径均大于对照组(P<0.01)；50例伴有心脏卵圆孔未闭的隐源性卒中患者中，>2 mm者42例(84.0%)，≤2 mm者仅8例(16.0%)。结论心脏卵圆孔未闭引起的心率失常及凝血异常导致血栓的形成可能是导致隐源性卒中的因素，且心脏卵圆孔未闭的程度越大，隐源性卒中的发生率越大。

心脏卵圆孔未闭；隐源性卒中；作用机制

卵圆孔是胎儿血液循环中的必要且重要的通道之一，正常情况下会于1年期间实现解剖结构上的闭合，若>3岁的幼儿还未实现闭合，则被称为卵圆孔未闭(PFO)。在成人中，PFO的患病率约为25%，从而也成为最常见的先天性心脏异常。根据相关报道，PFO也是导致卒中的危险要素，对于尚未找出病因的青年卒中患者来说更是由此[1]。隐源性卒中(HS)是通过常规检查都不易发现病因的脑卒中类型之一，我国发生率为15%～20%。本研究收集50例诊断为伴有心脏卵圆孔未闭隐源性卒中的患者，另外50例诊断为不伴有心脏卵圆孔未闭隐源性卒中的患者，通过对比来分析心脏卵圆孔未闭致隐源性卒中的作用机制。

1　资料与方法

1.1一般资料选取我院收治的伴有心脏卵圆孔未闭隐源性卒中患者50例(观察组)，不伴有心脏卵圆孔未闭隐源性卒中患者50例(对照组)，观察心脏卵圆孔未闭与隐源性卒中之间的关系。其中，观察组男26例，女24例，年龄(30±9.6)岁；对照组男25例，女25例，年龄(44±10.6)岁。两组患者一般资料具有可比性。本研究经医院伦理委员会认证批准，患者知情并签署相关同意书。

1.2方法

1.2.1病例选取两组患者均行血常规和血生化、心肌酶谱、肌钙蛋白、血同型半胱氨酸、抗磷脂抗体系列以及心电图、心脏超声、颈部血管彩超、经颅多普勒超声(TCD)等检查，如需要则加以CTA、MRA及数字减影血管造影技术(DSA)等；将急性缺血性脑卒中试验(TOAST)分型法中已知原因脑卒中的危险因素排除在外：通过颈部血管彩超(NVU)及经颅多普勒超声检查以排除颅内外动脉粥样硬化；通过心电图检查以排除心房颤动；通过心脏超声检查以排除心房粘液瘤、左室血栓、左心房附壁血栓、二尖瓣脱垂、二尖瓣环钙化等；通过CTA、MRA或DSA检查以排除颅内外动脉狭窄或闭塞[2]。两组患者均行头颅MRI检查，且多发散在脑梗死病灶。

观察组均经食道心超检查(TECU)确诊为心脏卵圆孔未闭，其中诊断应满足：①卵圆孔瓣与房间隔间有一定裂隙；②彩色多普勒血流显像能够发现卵圆孔瓣与房间隔间存在微小心房水平分流束；③两名超声专业医生共同判读图像。

1.2.2评价方法①两组患者隐源性卒中一般因素比较；②两组患者左室射血分数、左室舒张末期内径和左室收缩末期内径比较；③心脏卵圆孔未闭大小与隐源性卒中发生情况。

2　结　果

2.1两组患者隐源性卒中一般因素比较见表1。观察组患者高血压、吸烟、高血脂发生率均低于对照组，心率失常、偏头痛、凝血异常发生率均高于对照组。

表1　两组患者隐源性卒中一般因素比较　[例(%)]

2.2两组患者左室射血分数、左室舒张末期内径和左室收缩末期内径比较见表2。观察组心脏卵圆孔未闭致隐源性卒中患者的左室射血分数低于对照组，左室舒张末期内径和左室收缩末期内径均大于对照组。

表2　两组患者左室射血分数、左室舒张末期内径和左室收缩末期内径比较±s)

2.3心脏卵圆孔未闭大小与隐源性卒中发生情况50例伴有心脏卵圆孔未闭的隐源性卒中患者中，>2 mm者42例(84.0%)，≤2 mm者仅8例(16.0%)。提示，心脏卵圆孔未闭越大越容易发生隐源性卒中。

3　讨　论

有研究指出，合并心脏卵圆孔未闭的不明原因脑卒中的可能机制有：①心脏卵圆孔未闭引起心房心律失常，进而导致心房血栓的发生；②流经未闭卵圆孔内的血液出现停滞，从而引起血栓；③与心脏卵圆孔未闭有关的血液高凝状态[3]。有研究发现，心脏卵圆孔未闭的缺血性脑卒中通常多发于年轻患者，且较少发现吸烟、高血脂和高血压等传统脑卒中的几个危险因子[4]。另有研究指出，心脏卵圆孔缺损≥2 mm的心脏卵圆孔未闭的缺血性脑卒中发生率更大[5]。还有学者认为，卵圆孔缺损越大，则静脉系统的血栓就越可能进入未闭的通道，从右往左进入动脉系统从而导致脑卒中[6]。为此，若出现越来越大的心脏卵圆孔未闭，则要警惕缺血性脑卒中。在对心脏卵圆孔未闭—房间隔膨出瘤的研究中，心脏卵圆孔未闭和偏头痛之间也有着显著且独立的关联[7]。

本研究收集50例诊断为伴有心脏卵圆孔未闭隐源性卒中的患者，另外50例诊断为不伴有心脏卵圆孔未闭隐源性卒中的患者，通过对比来分析心脏卵圆孔未闭致隐源性卒中的作用机制。结果显示，观察组患者高血压、吸烟、高血脂发生率均低于对照组(P<0.01)，心率失常、偏头痛、凝血异常发生率均高于对照组(P<0.01)；观察组左室射血分数低于对照组(P<0.01)，左室舒张末期内径和左室收缩末期内径均大于对照组(P<0.01)；50例伴有心脏卵圆孔未闭的隐源性卒中患者中，>2 mm者42例(84.0%)，≤2 mm者仅8例(16.0%)。与临床相关研究结果相似[8]。

综上所述, 心脏卵圆孔未闭引起的心率失常及凝血异常导致血栓的形成可能是导致隐源性卒中的因素，且心脏卵圆孔未闭的程度越大，隐源性卒中的发生率越大。由于本研究样本量较小，临床尚需进一步加大样本进行分析和研究。

[1]朱润秀，袁军，郭小亮．卵圆孔未闭与缺血性卒中相关性研究进展[J]．中国循证心血管医学杂志，2014，6(1)：773-775．

[2]郭祈福，方玲，吴华．病例151:52岁女性左下肢无力,视物模糊伴呼吸困难[J]．中华高血压杂志，2014，22(12)：1193-1197．

[3]沈亚梅，贾玄慧，常晓妮，等．经胸超声心动图声学造影评价隐源性脑卒中与卵圆孔未闭的关系[J]．中国介入影像与治疗学，2015，12(4)：226-229．

[4]梅勇，周程，王路．卵圆孔未闭与中青年缺血性脑卒中的关系[J]．心血管病防治知识，2015，(8)：49-50．

[5]韩艺华，邢英琦，陈嘉峰．隐源性卒中病因学最新研究进展[J]．中国卒中杂志，2015，10(8)：691-696．

[6]Wormald PJ．The agger nasi cell:the key to understanding the anatomy of the frontal recess[J]．Otolaryngol Head Neck Surg，2003，129(5)：497-507．

[7]Choi BI，Lee HJ，Han JK，etal．Detection of hypervascular nodular hepatocellur carcinomas：value of triphasic helicalct compared with iodized oilct[J]．Am J Roentgenol，1997，168(1)：219-224．

[8]Izzard AS，Rizzoni D，Agabiti-Rosei E，etal．Small artery structure and hypertension：adaptive changes and target organ damage[J]．J Hypertens，2005，23(2)：247-250．

(2016-03-21收稿2016-05-17修回)

(本文编辑贡树基)

A study on the mechanism of Cryptogenic Stroke with Patent Foramen Ovale

LONG Xia，ZHOU Yanxia，CHI Feng，et al.

Department of Neurology，the Second People’s Hospital of Shenzhen，Guangdong518035，China

ObjectiveTo study the mechanism of Cryptogenic Stroke with Patent Foramen Ovale.MethodsRandomly one hundred cases with cryptogenic stroke selected from our department were divided into the observation group with Patent Foramen Ovale and the control group without Patent Foramen Ovale.ResultsThe incidence of hypertension, smoking and hyperlipidemia in the observation group was significantly lower than that in the control group, and the difference was statistically significant (P<0.01).The incidence of arrhythmia, migraine and coagulation abnormalities in the observation group was significantly higher than that in the control group, and the difference was statistically significant (P<0.01). For heart patent foramen ovale size≤2 mm , cryptogenic stroke incidence was 16.0%, and for heart patent foramen ovale size>2 mm, cryptogenic stroke rate was 84.0%, and the statistical analysis of differences was significant (P<0.01).ConclusionArrhythmia, and coagulation abnormalities induced by Patent Foramen Ovale is a cause of cryptogenic stroke.

Patent foramen ovale；Cryptogenic stroke；Mechanism

518035广东省深圳市第二人民医院神经内科

[中国图书资料分类号]R 743.3A

10.16485/j.issn.2095-7858.2016.03.008