幽门螺旋杆菌与缺铁性贫血的相关性研究及治疗

梁月娜，覃永亮

(江门市人民医院，广东 江门 529051)

幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori，Hp)的感染率极高，最新研究数据显示Hp感染率已达到50%以上，并且发展中国家Hp感染率远高于发达国家，是消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌等消化系统疾病的危险因素[1]。近年来，随着对Hp研究的不断深入，发现Hp感染与心血管疾病、免疫系统疾病、缺铁性贫血等有关，尤其是对患者缺铁性贫血的影响最大[2]，本文旨在分析幽门螺旋杆菌与缺铁性贫血的相关性，并探讨治疗Hp对治疗缺铁性贫血的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

随机选取2016年4月至2017年5月在我院体检中心进行健康体检人群90例作为研究对象，均排除为缺铁性贫血患者。其中男性49例，女性41例，年龄26～60岁，平均年龄(39.12±4.26)岁。另选取同一时间段在我院血液科住院及门诊确诊的缺铁性贫血病人90例，其中男性43例，女性47例，年龄23～61岁，平均年龄(38.12±3.96)岁。均排除肝肾功能异常、甲状腺功能低下或亢进、心脏疾病、1 w内服用抗生素、铁剂、抑酸药物的患者。其中缺铁性贫血合并Hp感染患者34例，采用随机数字表法将其分为观察组和对照组，每组17例，其中观察组患者男性9例，女性8例，年龄27～60岁，平均年龄(39.25±3.65)岁，贫血程度：轻度贫血5例，中度贫血9例，重度贫血3例。对照组患者男性7例，女性10例，年龄28～60岁，平均年龄(39.33±3.98)岁，贫血程度：轻度贫血4例，中度贫血10例，重度贫血3例。另从上述确诊的缺铁性贫血病人中选取17例无Hp感染的病人作为阴性对照组，其中男性7例，女性10例，年龄26～61岁，平均年(39.45±3.05)岁，贫血程度：轻度贫血6例，中度贫血8例，重度贫血3例。3组患者性别、年龄、贫血严重程度差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性，所有研究对象均签署知情同意书，自愿参与本研究，并符合伦理学要求。

1.2 诊断标准

(1)缺铁性贫血(IDA)诊断标准：患者表现为脸色苍白、乏力、纳差等症状，血红蛋白男性血红蛋白(Hb)<120 g/L，女性<110 g/L，血清铁蛋白(男性<21.8 ng/mL，绝经前女性<6.9 ng/mL，绝经后女性<14 ng/mL)，轻度贫血：Hb 90～120 g/L，中度贫血：Hb 60～90 g/L，重度贫血：Hb低于60 g/L[3]；(2)Hp感染诊断标准：患者在检查前1个月未进行抗Hp治疗，也未服用抑酸剂、抗生素等影响Hp生物活性的药物，13C尿素呼吸实验阳性者即可确诊为Hp感染[4]。

1.3 治疗方法

观察组患者给予铁剂+维生素C+三联疗法抗HP治疗，具体方法：右旋转糖酐铁分散片(生产厂家：江西华太药业，批准文号：161227)50 mg，3次/天。连续治疗12 w；维生素C片(生产厂家：广东华南药业，批准文号：170101)0.1 g，3次/天，连续服药12 w；三联疗法抗HP治疗方法：雷贝拉唑钠肠溶胶囊(生产厂家：珠海润都民彤制药，批准文号：3211702056)10 mg，2次/天；克拉霉素片(生产厂家：上海雅培制药，批准文号：628725U)0.5 g，2次/天；阿莫西林胶囊(生产厂家：山东鲁抗医药，批准文号：16122902)0.5 g，2次/天，连续服药1 w；对照组患者给予铁剂+维生素C治疗，用药剂量和药品与观察组一致。

1.4 观察指标

治疗前、治疗后12 w检测患者Hb(血红蛋白)、MCV(平均红细胞体积)、Ret(网织红细胞)、SF(铁蛋白)，检测方法：清晨空腹静脉血，全自动血细胞分析仪测定血红蛋白、平均红细胞体积及网织红细胞，化学发光法检测其铁蛋白。并比较不同方法治疗幽门螺旋杆菌合并缺铁性贫血患者Hp根治成功率

1.5 统计学方法

2 结 果

2.1 幽门螺旋杆菌与缺铁性贫血的相关性分析

90例健康体检人群，Hp感染者15例，Hp感染率为16.67%。90例缺铁性贫血患者，Hp感染者34例，Hp感染率为37.78%，经χ2检验，Hp感染率在缺铁性贫血患者中较高，差异具有统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1 幽门螺旋杆菌与缺铁性贫血的相关性分析

2.2 不同方法治疗幽门螺旋杆菌合并缺铁性贫血患者治疗前后血流学指标比较

两组患者治疗前血流学指标差异无统计学意义(P>0.05)，治疗12 w后两组患者血流学指标均显著改善，但治疗后观察组患者Hb、MCV、Ret、SF提高程度均显著高于对照组患者，差异均具有统计学意义(P<0.05)，阴性对照组治疗效果与观察组相当，见表2。

表2 不同方法治疗幽门螺旋杆菌合并缺铁性贫血患者治疗前后血流学指标比较

注：*表示与治疗前比较，P<0.05

2.3 不同方法治疗幽门螺旋杆菌合并缺铁性贫血患者Hp根治成功率比较

观察组患者幽门螺旋杆菌合并缺铁性贫血患者Hp根治成功率为88.24%较对照组患者显著提高，差异均具有统计学意义(P<0.05)，见表3。

表3 不同方法治疗幽门螺旋杆菌合并缺铁性贫血患者Hp根治成功率比较

3 讨 论

幽门螺旋杆菌是微需氧性革兰氏阴性菌，Marshall等学者于1983年在人体胃黏膜中首次提取到，而后随着医学对于Hp的不断深入研究，证实Hp可在人体胃黏膜中自然生长，Hp分泌的尿素酶活性较高，尿素酶具有分解尿素产生氨气的作用，形成保护层起到保护菌体的作用，因此Hp能够在胃酸中长时间生存[5-6]。临床研究认为Hp感染与消化性溃疡、慢性胃炎等消化系统疾病密切相关，在发病过程中扮演着重要的角色，并且Hp感染率随着年龄的升高呈现逐渐上升的趋势[7]。近年来，国内外学者研究发现Hp感染对患者铁营养的状况有着重要的影响，已成为世界医学研究的热点，有研究表明Hp感染与缺铁性贫血密切相关[8]，与本研究结果基本一致：缺铁性贫血患者90例，Hp感染率为37.78%，健康体检的非缺铁性贫血患者90例，Hp感染率为16.67%，差异具有统计学意义(P<0.05)，且观察组患者幽门螺旋杆菌合并缺铁性贫血患者Hp根治成功率为88.24%较对照组患者显著提高，差异均具有统计学意义(P<0.05)。提示缺铁性贫血患者Hp感染率较非缺铁性贫血患者显著提高，而且能够显著提高患者根治率。一方面，感染Hp后患者的胃黏膜细胞过度凋亡，进而胃黏膜上皮细胞出现损伤、变性、脱落等症状，导致胃黏膜上皮层发生炎性浸润，减少胃蛋白酶的分泌，食物中的高价铁无法在胃蛋白酶的作用下还原为二价铁，最终导致亚铁离子的吸收；另一方面，胃黏膜细胞的凋亡伴随着铁的丢失[9]。

目前临床上对于Hp感染导致患者缺铁性贫血的机制尚未明确，总结多年经验认为可能存在以下几种机制：(1)感染Hp后患者的胃黏膜出现糜烂、溃疡等病理性改变，造成铁的流失[9]45-46；(2)Hp感染后增加患者胃酸的分泌，导致胃液中的pH值下降，阻碍食物中铁的游离化，造成铁吸收障碍；(3)抗坏血酸是维生素C 的还原形式可有效促进高价铁的吸收，但是当患者感染Hp后，降低胃液中抗坏血酸的含量，高价铁的吸收受到影响[10]；(4)同样铁是Hp必需的生长因子，Hp中铁结合蛋白与患者红细胞中的亚铁红素中的结合，另外Hp还能使患者体内铁稳态失衡；(5)机体感染Hp后血循环中杀菌素的含量下降，血液中的铁在吸收、存储、转运等多个方面均受到影响[11]；

本研究显示：铁剂+维生素C+三联疗法抗HP治疗的患者治疗12 w后Hb、MCV、Ret、SF指标提高程度均优于仅给予铁剂+维生素C治疗的患者，提示铁剂+维生素C+三联疗法抗HP治疗缺铁性贫血合并Hp感染效果更优。血红蛋白是缺铁性贫血最为主管的表现，也是疾病发生、发展、预后最主要的观察指标，蛋白质与铁共同构成红细胞，一旦出现缺铁性贫血，血红蛋白的合成受到抑制，红细胞体积减小。网织红细胞是指新生的红细胞，体现患者骨髓的造血能力，因此一旦患病患者的网织红细胞水平一般呈现下降的趋势，治疗一段时间网织红细胞水平会有所上升，直到恢复正常。缺铁性贫血的一个最关键因素就是患者机体内铁离子的丢失，造成血清铁的含量降低，但是其结合能力增强，并且铁蛋白的含量降低，促使患者发生缺铁性贫血[12]。感染Hp后影响铁的吸收，并且缺铁性贫血在进行铁剂和维生素C治疗的基础上给予抗Hp治疗，有利于铁的吸收，进一步证明Hp感染与缺铁性贫血密切相关。

综上所述，Hp感染与缺铁性贫血密切相关，对于缺铁性贫血在进行铁剂和维生素C治疗的基础上给予抗Hp治疗，以利于提高治疗效果，值得在临床上推广。

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