心理干预对原发性三叉神经痛患者疼痛及睡眠的影响研究

谢 艳，周海英，张金南

(成都医学院第一附属医院神经内科，四川 成都 610500)

原发性三叉神经痛(PTN)为慢性颅脑神经疾病，临床多表现为阵发性电击样剧烈疼痛，常给患者带来巨大的痛苦[1]。因PTN的发病机制尚不完全明确，临床治疗也存在一定的困难[2]。资料显示，反复发作的剧烈疼痛常易给PTN患者带来巨大的心理压力，降低睡眠质量，增加致痛因子，加重疼痛，形成恶性循环，促进疾病进展[3]。研究证明，心理干预可减小PTN患者心理压力，提高睡眠质量，缓解疼痛[4]。我院将心理干预应用于PTN患者，效果显著，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料2014年1月至2017年12月我院收治的PTN患者118例，男68例(57.63%)，女50例(42.37%)；年龄22～75岁[(43.44±4.48)岁]；体重指数(BMI)21.57～25.77 kg/m2[(22.48±2.37)kg/m2]；病程10个月至11年[(6.56±0.68)年]；疼痛位置:左侧69例(58.47%)，右侧49(41.53%)；合并症:高血压28例(23.73%)，糖尿病26例(22.03%)，高脂血症17例(14.41%)。纳入标准:经头颅MRI或CT诊断为PTN；沟通及认知能力正常；90d内无严重生活事件；知情同意。排除标准:占位性病变致痛患者；精神或神经疾病患者；严重基础性疾病患者；恶性肿瘤患者；酒精依赖和(或)药物依赖史患者；免疫疾病史患者；行其他治疗患者；参与其他研究患者。按随机数字表法分为心理干预组与对照组各59例，两组一般资料比较，差异无统计学意义(P> 0.05)，见表1。

表1 两组一般资料比较

1.2方法两组均给予拉莫三嗪分散片治疗。初始剂量25 mg/d，1次/天，2周后增加至50 mg/d，1次/天，两周后视情况增加至100 mg/d，1次/天，最大增加量:50～100 mg，直至疗效最佳，维持剂量:100～200 mg/d，1次/天或2次/天。心理干预组行心理干预:①认真分析患者心理特征及心理需求，准确评估其应对能力，并在此基础上制定心理干预方案；②与患者进行交流与沟通，针对患者心理需求，进行针对性的心理疏导与支持，安抚患者情绪，尽量满足其合理需求；③告知患者治疗、干预对PTN康复的重要性，讲述成功案例，激发患者勇敢面对PTN，战胜PTN的信心，以良好的心态接受治疗，缓解其焦虑、抑郁情绪，减轻心理负担；④向患者讲解PTN的知识与干预方法，指导患者通过想象、听音乐、看电视、读书看报等方法转移注意力，缓解其负性心理；⑤鼓励患者倾诉，表达压抑的情绪，在患者倾诉认真倾听，抓住时机疏导其情绪，缓解其心理压力；⑥告知患者避免想象疼痛带给自己的伤害，以积极的心态对待疼痛。鼓励患者建立求助动机，重建对疼痛的认知，并以新的认知代替既往不良认知，重新认识自身抵抗疾病能力，提高自我效能；⑦对患者家属进行认知及支持治疗，提高其探视患者的积极性，积极探视患者，协助医护人员照顾患者，降低患者心理应激；⑧依据实际及时调整干预方案，并按照调整后的方案继续进行心理干预。

1.3观察指标观察两组干预前后血清缓激肽(BK)、脑内神经肽Y(NPY)、5-羟色胺(5-HT)、前列腺素E2(PGE2)水平及焦虑、抑郁、疼痛、睡眠质量评分。以ELISA法检测NPY、PGE2、BK、5-HT；以焦虑自评量表(SAS)进行焦虑评分；以抑郁自评量表(SDS)进行抑郁评分；以视觉模拟评分法(VAS)评价疼痛程度；以匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)进行睡眠质量评分，PSQI包括七项，每项满分3分。

1.4疗效评价标准[5]显效:VAS得分减少≥80%，安静睡眠，晚间醒来次数1～2次；有效:VAS得分减少40～79%，可睡眠，晚间醒来次数3～5次；无效:VAS得分减少<40%，因疼痛难以睡眠，晚间醒来次数≥6次。总有效=显效+有效。

1.5统计学方法采用SPSS 19.0统计学软件分析数据。计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用t检验；计数资料比较采用χ2检验。检验水准α=0.05。

2 结果

2.1两组BK、NPY、5-HT、PGE2比较干预前，两组BK、NPY、5-HT、PGE2比较，差异无统计学意义(P> 0.05)；干预后，两组BK、NPY、5-HT、PGE2均降低，且心理干预组低于对照组(P< 0.05)，见表2。

表2 两组BK、NPY、5-HT、PGE2比较

a与干预前比较，P< 0.05

2.2两组SAS、SDS、VAS评分比较干预前，两组SAS、SDS、VAS评分比较，差异无统计学意义(P> 0.05)；干预后，两组SAS、SDS、VAS评分均降低，且心理干预组低于对照组(P< 0.05)。见表3。

表3 两组SAS、SDS、VAS评分比较(分)

a与干预前比较，P< 0.05

2.3两组PSQI各项评分比较干预前，两组PSQI各项评分比较，差异无统计学意义(P> 0.05)；干预后，两组PSQI各项评分均降低，且心理干预组低于对照组(P< 0.05)，见表4。

表4 两组PSQI各项评分比较(分)

a与干预前比较，P< 0.05

2.4两组临床疗效比较心理干预组总有效率高于对照组(χ2=6.94，P< 0.05)，见表5。

表5 两组临床疗效比较 [n(%)]

3 讨论

因剧烈、频繁的疼痛及药物疗效不佳，PTN患者常易产生焦虑、抑郁等负性情绪，这些负性情绪可导致患者过分关注躯体症状，进而强化疼痛症状，影响其睡眠[6]。由于该类疼痛是心理因素引发，故称之为心理疼痛[7]。研究证明，大脑扣带回前部(ACC)、前脑岛(AI)、前额叶(PFC)等结构共同参与了生理疼痛及心理疼痛的情感及感知的神经过程，在生理疼痛与心理疼痛的发生过程中，均激活了背侧前扣带回与前脑岛等脑区[8]。此外，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL)等炎性因子在生理疼痛发生过程中发挥着重要的调控作用，机体出现生理疼痛时，血清TNF-α、IL-1β水平明显上升，且生理疼痛与炎性因子升高水平正相关[9]。在心理应激状态下，机体IL-6、、IL-1β水平显著升高[10]。正常人群注射内毒素后被试者会具有强烈的社会脱节感，产生心理痛及抑郁情绪[11]。故部分学者认为生理疼痛与心理疼痛存在共同的神经基础，二者可相互影响，互相促进[12]。心理干预首先对患者进行系统全面评估，掌握其心理特征、心理需求及应对能力，制定心理干预方案，并按照方案进行心理干预，通过各种心理干预方法安抚患者情绪，激发其战胜PTN的信心，转移其注意力，帮助患者重建对疼痛的认知，提高自我效能，降低患者心理应激[13]。在心理干预过程中，针对患者出现的新情况，还要及时调整干预方案，从而提高干预效率，改善患者症状。在本研究中，干预后心理干预组SAS、SDS、VAS及PSQI各项评分均低于对照组，且其总有效率大于对照组，提示给予PTN患者心理干预可缓解其焦虑、抑郁情绪，降低患者痛感，提高其睡眠质量。

BK通过β1、β2受体亚型产生疼痛。β1受体亚型能够引发炎性痛觉过敏，诱导疼痛持续发生；β2受体亚型能够兴奋伤害性感受器，引发疼痛神经冲动，导致疼痛发生[14]。BK能够激活神经元附近非神经细胞β2受体，诱导花生四烯酸转化为前列腺素，刺激感觉神经，提高痛觉传导[15]。5-HT可促进肾上腺素β受体生成前列腺素，从而提高交感神经末梢胺类物质水平引发疼痛[16]。5-HT可促进释放血小板，致使组织水肿及血管筋挛，刺激伤害性感受器产生疼痛神经冲动产生疼痛或痛觉过敏[17]。NPY提高细胞膜去极化水平，并经肾素-血管紧张素系统引发血管尤其是小血管强烈痉挛，引发疼痛[18]。NPY还可诱导肥大细胞产生5-HT，引发疼痛[19]。PGE2既能够作用于周围伤害感受，还可促进脊髓中的痛觉传递[20]。PGE2还可促进发生炎性反应，导致疼痛[21]。在本研究中，干预后心理干预组BK、5-HT、NPY、PGE2水平均低于对照组，提示心理干预可降低机体致痛因子水平，缓解患者疼痛。

总之，给予PTN患者心理干预可有效缓解其焦虑、抑郁情绪，降低致痛因子水平，减少患者疼痛，提高睡眠质量，避免形成恶性循环，疗效显著，值得临床应用。