浅析高尿酸血症与急性脑梗死患者神经功能缺损程度及预后的关系

周 波，陆 军

（1.新疆生产建设兵团第二师库尔勒医院急诊科，新疆 库尔勒 841000；2.新疆巴州焉耆人民医院内三科，新疆 焉耆 841400）

急性脑梗死是一种致残率和致死率均较高的脑血管病。随着我国社会人口老龄化进程的加快，该病的发病率呈逐年上升的趋势。明确导致急性脑梗死患者病情进展的危险因素，并对这些危险因素进行有效的控制是提高该病患者的生存率、改善其预后的关键。以往的研究结果已经证实，患有糖尿病、高血压、动脉粥样硬化及高脂血症等都是导致患者罹患急性脑梗死的重要危险因素。近年来的研究发现，患有高尿酸血症也是诱发患者发生动脉粥样硬化的重要因素，且与其罹患急性脑梗死后发生神经功能缺损的程度及预后密切相关。本文以2010年6月至2017年6月期间某医院收治的245例急性脑梗死合并高尿酸血症患者和同期在该医院接受治疗的230例血尿酸水平正常的急性脑梗死患者为研究对象，进一步探讨高尿酸血症与急性脑梗死患者神经功能缺损程度及预后的相关性。

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择2010年6月至2017年6月期间某医院收治的245例急性脑梗死合并高尿酸血症患者和同期在该医院接受治疗的230例血尿酸水平正常的急性脑梗死患者为研究对象。将这245例合并高尿酸血症的急性脑梗死患者作为观察组。其中，有男133例、女112例；其年龄为60～69岁，平均年龄为（66.8±6.6）岁。该组患者的纳入标准为：1）其病情符合高尿酸血症的诊断标准：即在正常饮食（嘌呤含量未超标）的情况下，对其进行两次（不同日）空腹血尿酸水平检测的结果均＞420 mol/L（男）或＞357 moL/L（女）。2）在参与本次研究前的1周内未接受过降尿酸药物治疗。将这230例血尿酸水平正常的急性脑梗死患者作为对照组。其中，有男123例、女107例；其年龄为61～68岁，平均年龄为（64.0±4.2）岁。这两组患者的入选标准为：1）在发病后的72 h内入院。2）其病情符合《中国脑血管病防治指南》中关于急性脑梗死的诊断标准。3）经CT检查或MRI检查被确诊患有急性脑梗死。4）未合并脑出血、痛风、急性心肌梗死及肿瘤等疾病。5）无酗酒史及糖尿病酮症酸中毒史。6）不存在肾功能衰竭或肝功能异常的现象。两组患者的性别及年龄相比，P＞0.05，存在可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 在两组患者入院后，均使用甘露醇、尿激酶及低分子肝素钙等药物对其进行降颅压、溶栓及抗凝等常规治疗。甘露醇的用法为：用125 ml浓度为20%的甘露醇为患者进行静脉滴注，在30 min内滴注完毕，每隔6～12 h用药1次。根据患者的病情连续用药3～7 d。尿激酶的用法为：将20万U的尿激酶与100 ml的生理盐水混匀后为患者进行静脉滴注，在30 min内滴注完毕，2次/d，连续用药2～3 d。低分子肝素钙的用法为：在滴注完尿激酶6 h后，用5000 IU的低分子肝素钙为患者进行脐周静脉注射，1次/d，连续用药7 d。同时使用别嘌醇对观察组患者进行降尿酸的治疗。别嘌醇的用法为：口服，300 mg/次，1次/d，连续用药7 d。

1.2.2 分析方法 在两组患者入院时及治疗结束后，使用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）对其神经功能缺损程度的变化情况进行评定。具体的评定项目包括患者的意识情况、言语表达能力、理解能力、水平凝视功能、视野功能及肌力等。患者NIHSS的评分越高，表示其神经功能缺损的程度越严重。

1.3 统计学分析

采用SPSS17.0统计软件对本次研究中的数据进行分析，计量资料用均数±标准差（±s）表示，采用t检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

在接受治疗前，观察组患者NIHSS的评分高于对照组患者，P＜0.05。在接受治疗后，两组患者NIHSS的评分均低于接受治疗前，但观察组患者NIHSS的评分仍高于对照组患者，P＜0.05。详见表1。

表1 接受治疗前后两组患者NIHSS评分的对比（ 分，± s ）

表1 接受治疗前后两组患者NIHSS评分的对比（ 分，± s ）

组别 例数 接受治疗前 接受治疗后对照组 245 8.84±5.36 5.07±3.26观察组 230 12.78±6.43 8.52±3.52 t值 4.407 4.969 P值 ＜0.05 ＜0.05

3 讨论

急性脑梗死是指局部脑组织因血液供应障碍、缺血、缺氧而发生的病变和坏死。该病可严重影响患者的神经功能，甚至导致其残疾和死亡。以往的研究认为，肥胖、吸烟、患有高血压、存在血脂代谢异常及糖代谢异常等是导致急性脑梗死发生的危险因素。近年来，随着人们饮食结构的改变，含嘌呤食物在人们饮食中的比例明显增加，加之肥胖、机体代谢异常发生率的升高，使得高尿酸血症的发病率也逐年升高。有研究人员发现，高尿酸血症不仅是痛风发生的危险因素，与肥胖、高血压、糖代谢紊乱及脂代谢紊乱等代谢紊乱性疾病的发生也存在一定的相关性。

在20世纪末，有研究人员指出，高尿酸血症可能是导致动脉粥样硬化发生的独立危险因素，且在心血管疾病的发病及演变过程中具有促进的作用。这些研究结果提示，高尿酸症可能是导致急性脑梗死发生的新的危险因素。这是因为，健康人体内血尿酸的水平处于动态平衡的状态。但当人体在嘌呤吸收、生成、分解或排泄的任一环节出现异常，尿酸的水平就会升高。尿酸水平的升高可激活肾素-血管紧张素系统，抑制一氧化氮合酶分解，进而引发急性脑梗死。有调查数据显示，人体中尿酸的水平每升高99.96 mol/L，其发生心脑血管疾病的危险性就会增加1.3倍。

关于高尿酸血症引发急性脑梗死的机制，目前临床上尚无定论。不过，医学界对此有4种假说：1）急性脑梗死患者血尿酸的水平升高可促进其机体中低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化，并与其他的危险因素相互作用，促使动脉粥样硬化形成。2）急性脑梗死患者血尿酸的水平升高可增加其机体中的氧自由基。这些氧自由基在参与炎症反应后，可促使动脉粥样硬化的形成。3）由于尿酸在血液中的溶解度较低，故急性脑梗死患者血尿酸的水平若升高，易析出尿酸结晶，并沉积在其血管壁中，导致其血管内皮受损。同时，尿酸还可激活血小板，释放ATP和5-羟色胺，促使血小板发生聚集。4）高尿酸血症的发病原因为嘌呤代谢异常。嘌呤代谢异常可导致血栓形成。

本次研究的结果证实，急性脑梗死患者合并高尿酸血症不仅会加重其病情，影响其神经功能，还会影响其治疗的效果和神经功能缺损程度的改善情况。因此，对于急性脑梗死合并高血尿酸症患者，临床上应密切监测其血尿酸的水平，并对其进行降尿酸的治疗，以预防其发生脑梗死，改善其神经的功能。