芪苈强心胶囊治疗低血压性心力衰竭的疗效观察

心力衰竭及心房颤动目前已成为心血管领域的两大难题。随着我国老龄化社会的来临，心力衰竭的发病率逐年增加，心力衰竭指南指出治疗心力衰竭的金三角为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂(BBC)及醛固酮拮抗剂，同时加强病人容量管理[1]。但对于低血压性心力衰竭金三角药物的加用及达标很困难，给临床治疗带来很多困难，该类病人往往住院率及病死率高。既往动物实验证实，芪苈强心胶囊可使大鼠心肌收缩力、心排血量和肾血流量增加，降低血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平，减轻心室重构等[2]。2013年1项多中心、随机、对照研究发现芪苈强心胶囊在治疗12周后较安慰剂可明显降低血浆N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)，改善病人的心功能[3]。本研究在低血压性心力衰竭病人抗心力衰竭治疗的基础上加用芪苈强心胶囊，取得较好效果。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2014年—2016年我院门诊及病房收治的心力衰竭病人90例，心力衰竭诊断标准按照2014中国心力衰竭防治指南[1]。病人年龄60岁～80岁；纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅱ级～Ⅳ级；用药情况：地高辛、呋塞米或托拉噻米及ACEI、BBC等。将病人随机分为观察组和对照组，各45例。两组年龄、心功能分级及用药情况等比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性，详见表1。治疗前均签署知情同意书。

1.2 治疗方法 两组均给予个体化抗心力衰竭治疗，在此基础上对照组给予安慰剂，观察组给予芪苈强心胶囊(石家庄以岭药业股份有限公司，国药准字Z20040141)4粒，口服，每日3次。疗程为3个月。

1.3 观察指标 比较两组NYHA分级、NT-proBNP水平、6 min步行距离(6MWD)、左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVED)、血压及心率。

2 结 果

2.1 两组临床资料比较 两组年龄、心功能分级及用药情况比较差异均无统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1 两组临床资料比较

2.2 两组NT-proBNP水平比较 两组治疗后NT-proBNP水平较治疗前明显降低(P<0.05)，且观察组较对照组降低程度更明显(P<0.05)，差异有统计学意义(P<0.01)。详见表2。

2.3 两组治疗前后NYHA分级比较(见表3)

表2 两组治疗前后NT-proBNP水平比较(±s) pg/μL

表3 两组治疗前后NYHA分级比较 例

2.4 两组治疗前后LVEF、LVED及6MWD比较(见表4)

表4 两组治疗前后LVEF、LVED及6MWD比较(±s)

2.5 两组治疗前后血压及心率比较(见表5)

表5 两组治疗前后血压及心率比较(±s)

3 讨 论

充血性心力衰竭在临床中的死亡率及致残率都很高，不仅大大降低了病人的生活质量，也极大地增加了社会负担，寻求新的心力衰竭治疗方法对降低死亡率及致残率意义重大[4]。近年来心力衰竭治疗金三角药物ACEI、BBC和醛固酮拮抗剂的使用使心力衰竭病人预后有所改善，但仍然较差。

芪苈强心胶囊为治疗心力衰竭的中药之一，能显著改善心脏功能和心脏及血管的组织病理学结构[5-9]。有研究显示，芪苈强心胶囊能增加心肌收缩力，明显降低血管紧张素Ⅱ，抑制醛固酮水平，改善心脏功能[5]。也有研究显示，在大鼠心肌梗死模型中，芪苈强心胶囊可改善心脏功能[9]，在病理水平可下调肿瘤坏死因子-α/白介素-10的比例，调节心肌炎性细胞因子和抗炎因子的平衡[2]。在自发性高血压大鼠中，芪苈强心胶囊可通过抑制心肌糜蛋白酶而改善心功能[6]。在压力负荷型大鼠心力衰竭模型中，芪力强心胶囊可改善心肌能量代谢和对心肌线粒体起保护作用[7]。而在小鼠急性心肌梗死模型中，芪苈强心胶囊可改善心肌重构[8]。以上研究均表明芪苈强心胶囊可作为心力衰竭治疗的一种可选药物，在临床实践观察中也发现芪苈强心胶囊可改善心脏功能，提高病人的生活质量[3]。

NT-proBNP为B型尿钠肽的生物活性片段，受心肌张力和血容量的影响，是目前诊断心力衰竭和判断心力衰竭预后的重要实验室指标[10]。研究表明，芪苈强心胶囊可显著降低NT-proBNP的水平，提高LVEF，改善NYHA分级及6MWD[3]。本研究观察芪苈强心胶囊治疗低血压性心力衰竭病人的疗效，结果显示，可改善低血压性心力衰竭病人的心功能指标，降低NT-proBNP水平，但对血压无影响，在合并低血压的心力衰竭病人中安全可靠。本研究也存在一定的局限性，病人仅接受3个月芪苈强心胶囊治疗，长期服用是否可以进一步提高病人的生活质量，增加LVEF及其对血压的影响仍需进一步研究。