来氟米特与环磷酰胺治疗膜性肾病的临床疗效对比分析

王丹国

（丹东市第一医院肾内科，辽宁 丹东 118000）

膜性肾病是一种十分常见的肾病综合征。研究表明，炎性反应是肾病综合征的独立影响因素[1]。目前，抗炎免疫抑制成为治疗肾病新的靶点。环磷酰胺为细胞周期非特异性类药物，来氟米特为新型的免疫抑制剂。本研究比较了来氟米特与环磷酰胺治疗膜性肾病的临床疗效，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取2016年6月至2017年6月40例膜性肾病患者，纳入标准：①符合膜性肾病的相关诊断标准，并经肾活检确诊；②初次发病；③无严重肝功能异常。排除标准：①继发性肾脏病；②合并感染；③对所试药物过敏；④妊娠或哺乳期妇女。其中男26例，女14例；平均年龄（53.4±3.7）岁；平均病程（3.52±0.94）年。随机分为来氟米特组与环磷酰胺组，每组各20例，两组一般资料差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法：两组患者均常规使用利尿剂、ACE、ARB及降压、降脂药物，来氟米特组口服来氟米特，前3 d剂量为50 mg/次，qd，之后减量至20 mg/次，qd。环磷酰胺组前2 d缓慢静脉滴注环磷酰胺8 mg/kg，之后每隔2周静脉滴注1次，待尿蛋白转为（-），改为1次/月，连续2个月，逐渐延长用药间隔时间，但注意累积量不超过6～8 g。两组均观察6个月。

1.3 观察指标：分别测定患者治疗前后的血清白蛋白、尿蛋白定量，疗效判定标准[2]：完全缓解：尿蛋白检测3次均为定性（－），尿蛋白定量＜0.2 g/24 h，血清白蛋白＞30 g/L；部分缓解：尿蛋白定量0.2～1 g/24 h，血清白蛋白有所改善；无效：未达到部分缓解的标准。

1.4 统计学方法：采用SPSS19.0统计学软件，进行t或卡方检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血清白蛋白、尿蛋白定量比较：治疗前，来氟米特组血清白蛋白为（23.13±5.53）g/L，尿蛋白定量为（10.33±2.15）g/24 h，环磷酰胺组血清白蛋白为（23.58±7.50）g/L，尿蛋白定量为（10.17±2.66）g/24 h，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，来氟米特组血清白蛋白为（32.24±7.05）g/L，尿蛋白定量为（3.93±1.16）g/24 h，环磷酰胺组血清白蛋白为（39.92±6.59）g/L，尿蛋白定量为（3.91±1.12）g/24 h，差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.1 两组临床疗效比较：来氟米特组完全缓解11例（55.0%），部分缓解6例（30.0%），无效3例（15.0%），有效率为85.0%；环磷酰胺组完全缓解3例（15.0%），部分缓解7例（35.0%），无效10例（50.0%），有效率为50.0%，差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨 论

激素是治疗肾病综合征的常用药，但部分患者对激素的敏感度较低，即使增加剂量也不能使尿蛋白得到满意的改善。环磷酰胺为细胞周期非特异性类药物，为细胞毒类药物，具有抑制DNA合成及免疫抑制的作用。研究发现，肾脏疾病与微炎症状态密切相关。动物实验证明，抗炎免疫抑制治疗对DN的防治有良好效果[3]。来氟米特可通过抑制核苷酸代谢，使由淋巴细胞介导的细胞和体液免疫反应受到抑制，从而起到抑制免疫炎性反应的目的。

研究报道，来氟米特可将DN的缓解率从74%提升至86%，且促进肾功能明显好转[4]。动物实验表明，来氟米特可通过下调单核细胞黏附因子的表达，减少炎症部位细胞的募集，从而发挥对肾脏的保护作用。足细胞标志蛋白PCX是一种CD34相关的跨膜糖蛋白，位于足细胞膜上，对肾小球滤过膜电荷屏障的完整性有重要影响。研究表明，氟米特对肾小球足细胞具有良好的保护作用[5]。既往研究表明，来氟米特能够有效降低血Scr、BUN及24 h蛋白尿定量。本研究结果显示，治疗后，来氟米特组血清白蛋白、尿蛋白定量明显低于环磷酰胺组，可见环磷酰胺组可更有效地改善肾功能。来氟米特组有效率为85.0%，明显高于环磷酰胺组的50.0%（P＜0.05）。说明，膜性肾病采用来氟米特的临床疗效较环磷酰胺更胜一筹。