跨隔压和胃食管反流性疾病的相关性与临床研究

2019-04-30 03:40荣根满
中国医药指南 2019年8期
关键词:胸腹内压括约肌

李 彤 荣 阳 荣根满

(1 辽宁省辽阳市中心医院呼吸消化内科,辽宁 辽阳 111000;2 辽宁省辽阳市中心医院医务处,辽宁 辽阳 111000;3 中铁十九局集团中心医院医务科,辽宁 辽阳 111000)

食管的黏膜屏障作用、酸廓清作用、食管下括约肌(LES)的抗反流功能被认为是食管的抗反流机制[1]。近年有人以食管的胸腹段解剖结构特点及呼吸运动中隔肌张力变化对食管产生的生理影响为特点,推断其中抗反流主要与LES有关,但解剖上并不存在LES结构,LES仅仅被认为是功能性括约肌。这种功能性的括约作用及抗反流作用主要与哪些因素有关,值得推敲探讨。临床上慢性阻塞性肺病(COPD)患者反流症候并不少见,胃肠动力检测发现隔肌肌力的跨隔压(Pdi)与下食管扩约肌静息压(LESP)的均值极为近似(P>0.05),影响Pdi的因素同时引起LESP改变。并显示呼吸反转点(PIP)即食管胸腹段分界点恰在LES高压带中,而解剖上食管胸腹段的分界是以隔肌为标准的,故推测LES功能性括约作用主要来源于Pdi。我们自2015年1月起对健康受试者、胃食管反流性疾病(CERD)、COPD患者的Pdi与LESP进行检测并观察了通过双正压给氧,口服促动力药等方法改变隔肌肌力后LESPP改变情况以及Pdi值大小与胃食管反流症状之间相关性,现将研究结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:A组(健康组):132例无任何临床症状,胃镜检查示:食管黏膜正常;胃黏膜正常/有轻微炎症改变;24 h食管pH检测结果正常;胸片及肺功能检查均正常。食管动力、胃镜以及部分患者吞钡排外食管裂孔疝。其中男72例,女60例,年龄25~55岁,平均年龄45岁。B组(GERD组):GERD诊断标准[2]:①有与体位改变相关的烧灼样胸骨后疼痛或偶有原因不明的卧位发作性呛咳、喘息等;②内镜及活检证实有食管炎;③食管测压显示LESP低下及功能不全;24 h食管pH检测显示食管清除能力低下。148例患者均符合以上诊断标准。胸片及肺功能检查均正常。其中男76例,女72例,年龄20~65岁,平均年龄47岁。C组(COPD组):70例确诊COPD患者,肺功能检测示轻一重度肺功能不全,其中男48例,女22例,年龄40~70岁,平均年龄52岁。D组(服用促动力药组):随机选择无呼吸系统疾病成年人64例,其中男40例,女24例:平均年龄44岁。检查前行胸片及肺功能检查排外呼吸系统疾病并经食管吞钡、胃镜、食管动力检测排外食管裂孔疝、弥漫性食管痉挛、贲门失弛缓症等疾病,近期内未服用过任何药物。

1.2 Pdi测定原理:隔肌是重要的呼吸肌,位于胸腹腔之间,食管从其间穿行。它与一般的骨骼肌不同,在体表不能直接测定。隔肌收缩时引起的胸腔内压(食管内压)及腹内压(胃内压)的变化,测定胸腹内压力可以评价其收缩功能。Pdi便是平静呼吸时吸气时相末食管内压与胃内压之差值。

1.3 方法:采用瑞典CTD公司生产的高分辨多导胃肠功能检测仪。包括4孔测压导管、孔距5 cm、传感器、计算机、打印机等;24 h pH监测仪及美国生产BIPA呼吸机。受检前三天停用影响胃肠动力、Pdi及胃酸分泌药物,检查前禁饮禁食12 h。患者取左侧卧位,食管测压导管均由鼻腔插人至胃,采用定点牵拉法常规食管测压,然后使第一个测压孔位于LFS上方2 cm,此时第三个测压孔仍在胃内,以平静呼吸时胃内压为零基线,取10个平静呼吸时吸气时相末食管内压与胃内压之差的均数即为Pdi。C组患者用BIPA呼吸机正压给氧半小时后复查LESP、Pdi。D组受试者测定LESP、Pdi后服用促胃肠动力药西沙必利10 mg后30~60 min重复测定LESP、Pdi。24 h食管pH检测准备同上,测试管由鼻腔插入,pH电极置于LES上方5 cm处,嘱受试者中性饮食,收集资料输入电脑分析。

2 结 果

2.1 呼吸反转点PIP即食管胸腹段分界点在LESP高压带中。

2.2 在A、B两组进行LESP与Pdi检测,结果提示A组、B组LESP与Pdi均成正相关(A组r=0.72、P<0.05;B组r=0.68、P<0.05)。

2.3 A、B组均显示LESP、Pdi均值极为接近P>0.05,LESP、Pdi在均值范围内反流次数少。反流性食管炎组LESP、Pdi明显低于正常对照组P<0.01,且反流次数明显增高。见表1。

表1 A、B组LESP、Pdi、24 h总反流次数结果比较(mm Hg,±s)

表1 A、B组LESP、Pdi、24 h总反流次数结果比较(mm Hg,±s)

组别 例数 LESP Pdi 24 h总反流次数A组 132 17.49±3.98 16.12±1.40 12-92 B组 148 11.88±2.52 10.47±1.73 198-568 P<0.01 <0.01

2.4 C组BIPA呼吸机正压给氧半小时前后LESP、Pdi检测显示隔肌休息后肌力增强即Pdi增大,同时LESP值也增大。见表2。

表2 C组正压给氧前后LFSP、Pdi检测结果比较(mm Hg,±s)

表2 C组正压给氧前后LFSP、Pdi检测结果比较(mm Hg,±s)

时间 例数 LESP Pdi给氧前 70 11.49±2.32 10.32±3.45给氧后 70 15.15±2.79 14.42±2.84 P<0.01 <0.01

2.5 D组服用西沙必利10 mg 30~60 min,Pdi值增大同时LESP也增大,均显示P<0.05。见表3。

表3 D组给药前后LESP、Pdi检测结果比较(mm Hg,±s)

表3 D组给药前后LESP、Pdi检测结果比较(mm Hg,±s)

时间 例数 LESP Pdi给药前 64 15.92±2.17 14.18±3.34给药后30~60 min 64 19.17±2.81 17.42±3.76 P<0.01 <0.01

3 讨 论

食管下段并不存在解剖上的括约肌,食团经过食管所受的节制以及抗胃内容反流的作用由LES控制,LES仅仅作为功能性的括约肌发挥上述作用已有共识。这种功能性的括约肌作用由什么样的机制来完成,尚未见确切论断或报道。本研究发现呼吸反转点(PIP)即食管胸腹段的分界点在LES高压带中,而解剖上是以隔肌作为分界点的,此发现足以说明隔肌解剖部位正是LES高压带区域。研究结果显示Pdi与LESP均值极为近似P>0.05,影响Pdi或LESP的因素均可导致LESP或Pdi的改变暨COPD患者隔肌功能减退,Pdi降低,此组受试者LESP亦降低;当双正压给氧隔肌充分休息后隔肌肌力增强时所测LESP增大。反流性食管炎患者存在LESP低下,此组受试者Pdi亦降低,24 h pH值监测发现Pdi降低者存在明显反流。促胃肠动力药西沙必利因能增强LESP,目前已作为抗胃食管反流首选药物之一。本研究发现服用西沙必利10 mg 30~60 min后LESP增加同时Pdi亦明显增加,且服药前后所测得值统计学上有显著性差异(P<0.01)。以上结果显示:Pdi与LESP呈正相消长暨Pdi大/增大,LESP大/增大;Pdi小/减小,LESP小/减小。通过对健康成人A组及反流性食管炎B组检测显示Pdi与LESP两组变量之间呈正相关(A组r=0.72、P<0.05;B组r=0.68、P<0.05)。由于LESP不存在解剖结构,而Pdi的生成有其相应的解剖、生理基础,且LESP高压区域与隔肌解剖部位相重叠,为此本研究认为抗胃食管反流的LESP与反映隔肌肌力的Pdi密切相关,LES的功能性括约作用主要来源于隔肌,Pdi在抗胃食管反流机制中起着重要作用。COPD患者缓解期经呼吸体操锻炼后呼吸肌肌力明显增加,Pdi明显增大,国内已有大量报道[3-5],为此根据本研究结果提示,经呼吸体操锻炼后可以缓解COPD患者胃食管反流。

CERD是临床上常见多发病,目前根治尚缺乏有效手段,如能从锻炼隔肌,增强Pdi的途径加以解决,既增加了一个有效手段而又能减少开支,必将产生巨大的社会效益和经济效益。

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