糖尿病与牙周病关系的临床研究

2019-09-25 13:20杜兴泉柏春华
糖尿病新世界 2019年13期
关键词:牙周膜牙周病牙周

杜兴泉 柏春华

[摘要] 目的 目前,糖尿病已经成为严重危害健康的重大疾病之一。作为一种常见的口腔疾病,牙周病也有增加发病率的趋势。经研究发现,糖尿病和牙周病相互作用并相互影响。糖尿病患者牙周病的发病率显着增加。牙周治疗后,可以适当控制和改善糖尿病的症状。糖尿病的症状表现为糖化血红蛋白水平的降低和糖尿病药物的减少。该文综述了牙周病和糖尿病的流行病学调查,相关性,可能的损伤机制,临床表现和治疗特点。目的探讨糖尿病与牙周病的关系。方法 糖尿病(DM)组与非糖尿病(NDM)组相关指标的调查和比较分析。然后,将DM组牙周病患者随机分为两组,在控制血糖的基础上给予不同的治疗方案。A组仅保持口腔清洁,不适用于牙周病治疗;B组接受口服常规治疗。结果 DM组牙周病发病率高于NDM组。牙周病指数与PFG呈正相关。结论 糖尿病患者的牙周病发病率较高。控制血糖和积极治疗可以帮助减少牙周病的发病率

[关键词] 牙周病糖尿病研究临床

[中图分类号] R781.4          [文献标识码] A          [文章编号] 1672-4062(2019)07(a)-0047-03

糖尿病现在已经成为威胁人们健康的重大疾病之一,糖尿病是一种慢性病,长期糖尿病患者可以引起很多并发症。牙周病就是糖尿病的并发症之一。牙周病的种类繁多,大多是由于细菌引起的,糖尿病患者为牙周细菌提供了生长的温床,更易引发疾病,牙周病影响着牙齿的健康, 严重的疾病会导致牙齿脱落。

1  糖尿病与牙周病发病的流行病研究

经调查研究,很多患者对于疾病的没有正确的认识,不了解疾病,不够重视,很多临床现象不能及时发现和治疗,很多患者患有牙周病不能够及时治疗,大部分患者对糖尿病的临床表现不能及时发现和判断,牙菌斑,牙周积石都易引发糖尿病,而这些往往被患者忽视。经学者们考察研究发现,牙周病和糖尿病之间有一定的相关性。李浩平的研究发现,牙周病和糖尿病相互作用,糖尿病患者在控制血糖方面有更好的治疗效果。郭晶等分析了150例老年牙周病患者与糖尿病的相关性。结果发现,血糖和牙周病之间存在着很大的联系。糖尿病和牙周病的治疗相互影响

2  糖尿病对牙周组织的影响及机制

2.1  糖尿病对牙周组织的影响

①糖尿病对牙槽骨和牙周膜的影响。乳酸脱氢酶和苹果酸脱氢酶在牙周膜中的活性下降,导致炎症细胞浸润,牙周纤维排列紊乱,牙周膜损伤。糖尿病患者由于胰岛素含量下降,导致甲状腺的活跃,导致骨质流失,引起牙齿松动。牙周出现空隙,并不断扩大,随着病情地恶化,最终形成坏死。

②糖尿病与牙龈和牙骨质的关系。2型糖尿病患者的,这表明糖尿病引起的牙周病不仅与牙槽骨和牙周膜的变化有关,而且与牙周牙骨质有关。糖尿病患者牙周病的牙骨质表面覆盖有不同厚度的牙齿真皮。为细菌的滋生提供了温床,糖尿病患者血糖升高,血管易破裂,增加的牙周病患者牙出血感染细菌的几率,导致细菌滋生。

2.2  糖尿病影响牙周病的机制

2.2.1 糖尿病患者炎症感染  糖尿病患者由于抵抗力低下,容易感染炎症,增加牙周病的患病几率。而牙周病也会影响糖尿病患者,牙菌斑有加速血液凝固的特点,容易造成血栓,增加牙周病的患病可能。糖尿病患者更易患牙周病因为糖尿病患者的牙周血供不足,牙周营养压降低,为细菌的滋生提供了条件。糖尿病患者的高血糖状态也为细菌生长提供了条件。糖尿病患者血管病变,组织缺氧,给毒素入侵提供了一个良好的环境。同时牙周病也会影响糖尿病,造成一个恶性循环。

2.2.2 糖尿病患者炎症细胞功能的变化  糖尿病患者血糖升高,会导致各种炎症因子更加活跃,导致炎症细胞功能变化。比如:C-反应蛋白细胞,TNF-α等。这两个细胞功能非常重要可以激活炎症介质和防御机制,并调节吞噬细胞的活性。TNF-α通过减少胰岛素受体的数量和活性诱导胰岛素抵抗。同時,糖尿病患者中巨噬细胞趋化因子的活性降低,糖代谢代谢物的分解能力下降,导致其持续聚集,刺激炎症介质的分泌,减缓组织修复。

2.2.3 晚期糖化终末产物(AGEs)积聚  高级AGEs是指体内蛋白质,氨基和糖类的醛基非酶糖化产物。AGEs积聚以刺激吞噬细胞产生炎性因子。破骨细胞激活,破坏骨骼和蛋白质特性,并降低炎症愈合的能力。糖尿病产生糖基化学物质可以改变巨噬细胞表型,削弱细胞分子信号转导系统,改变其功能,加重组织损伤和损伤AGEs可刺激吞噬细胞释放炎性细胞因子,如IL-1,IL-6,TNF-α,可激活胶原酶和破骨细胞,加速骨骼和牙周组织的破坏。

2.2.4 血液黏稠度增加  随着血糖升高、血小板抗凝功能降低,血小板聚集、黏附,红细胞脆性增加、外周阻力增加造成局部供氧不足和缺血,影响牙周局部的血管微循环,使其局部防御力降低,对刺激的敏感性升高,促进活性氧释放,加速牙周病的进展。

2.2.5 唾液溶解酶活性降低  唾液溶菌酶在高血糖症中的活性低于正常血糖,自洁功能降低,容易导致口腔细菌的繁殖和聚集。同时,口腔活动减少,并且易于发生多种细菌感染和口臭。Venza等发现糖尿病患者唾液中组胺含量高于非糖尿病患者,组胺水平与牙周病发病率呈正相关。

2.2.6 神经病变  采用放射免疫法测定牙周炎患者和正常人龈沟液中P物质的含量。结果发现,牙周炎患者与正常人龈沟液中P物质含量和浓度存在显着差异,提示P物等神经肽可能与牙周炎的发生有关。糖尿病患者的去神经支配风险增加,并且一些神经系统多肽参与局部牙周炎症过程,这可能容易引起各种局部损伤并间接诱导感染。

3  临床研究

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