揭示玉米黑粉菌新的致病机制（2020.4.21 植物微生物最前线）

毒力因子可以促进真菌对寄主的定殖，真菌的致病性依赖于毒力因子的正确定位和分泌。蛋白质糖基化是一种常见的蛋白质翻译后修饰。与许多蛋白质一样，毒力因子也必须通过糖基化的翻译后修饰才能实现正常的定位、分泌并发挥功能。因此，糖基化缺失与动植物病原菌的毒力丧失有关。虽然蛋白质糖基化与致病机制的相关性已经得到很好的验证，但在糖基化缺失的真菌中，与毒力丧失相关的主要糖蛋白还没有被鉴定出来。

西班牙巴勃罗德奥拉维德大学——安达卢西亚生物发展研究中心（CentroAndaluz de Biología del Desarrollo）的AlfonsoFernández-álvarez 团队在PLOS Pathogens上在线发表了题为“N-glycosylationof the protein disulfide isomerase Pdi1 ensures full Ustilago maydis virulence”的文章，创新性的设计了一种鉴定新的糖基化真菌效应因子的有效方法，并揭示了蛋白质二硫键异构酶（Pdi1）的N-糖基化对于玉米黑粉菌毒力的重要性。

本研究设计了一种蛋白质组学分析和2D-DIGE相结合的方法，鉴定了玉米黑粉菌中与感染植物有关的糖蛋白，其中，Pdi1的缺失对真菌毒力影响最大。实验证明，Pdi1的N-糖基化是玉米黑粉菌完全发挥其致病力所必需的，可能因为Pdi1是侵染相关的糖基化和分泌蛋白正确折叠所必需的。值得注意的是，Pdi1 N-糖基化缺失的菌株与ΔPDI1缺陷的菌株在感染过程中观察到的表型相似，这暗示着可能是N-糖基化缺失造成了Pdi1功能的改變。随后实验证明了这一假设，只有Pdi1的N-糖基化与其在毒力中的作用相关。所有这些观察结果，再加上在毒性程序激活下Pdi1蛋白和RNA的表达量都上升的事实，都表明Pdi1糖基化对玉米黑粉菌的正常发病是至关重要的。本研究的结果为糖基化在真菌发病机制中的作用提供了新的见解。该机制的保守性也告诉我们，有必要继续探索Pdi1在其他病原真菌中的作用。