过量服用安眠药致脑梗死1例并讨论分析

郭睦 姜美子

【摘 要】脑梗死是常见的神经内科疾病之一，中老年人群多发，具有发病急促、治疗难度大、预后差等特点，脑部神经系统的代谢活动完全依赖血液循环的连续供应，当脑部营养供应的血管管腔阻塞无法满足脑部需求时，可导致脑组织的缺血缺氧损伤，损害神经功能。我国每年新增急性脑梗死病例150万-200万，随着人们生活方式的改变以及社会老龄化进程的加快，老年人急性脑梗死的发病率逐年升高。过量服用安眠药所导致的低灌注脑梗死是一种少见的脑血管疾病。本文通过分析1例老年人脑梗死，进一步了解安眠药所致的脑梗死的诊断及治疗方法。

【关键词】安眠药 脑梗 血管

1 临床资料

患者，女，72岁，以“发现意识不清2小时”为主诉入院。该患者缘于入院前2小时，上午07：00被家属发现患者意识不清，家属立即将病人送至我院急诊就诊，行头部CT灌注示：“左侧额叶异常灌注，基本符合梗死前I1-2期改变”，考虑患者正好在静脉溶栓时间窗内，现为静脉溶栓目的入我科住院治疗。病程中无抽搐。入院时查体：血压130/80mmHg，浅昏迷状态，计算力、记忆力、定向力、判断力、理解力查不清，双侧额纹对称，双侧瞳孔等大同圆、对光反射迟钝，双侧鼻唇沟对称，伸舌不能，四肢肌力查不清，四肢肌张力正常，感觉障碍查不清，双侧肢体深反射对称，未引出病理反射，脑膜刺激征阴性，NIHSS评分25分，GSC评分5分。既往史：“心力衰竭“病史10年，“心房颤动”病史10年，平素口服“阿司匹林、阿托伐他汀钙片”治疗。个人史：生长于原籍，无吸烟史及饮酒史，经期正常。家族史：否认家族遗传病史。双侧颈动脉及椎动脉彩超、TCD示：未见明显异常。胸片示：未见明显异常。血化验示：甘油三脂4.87mmol/L，血常规、肝功、肾功、叶酸、VitB12、出凝血时间、血糖、糖化血红蛋白、甲功均未见明显异常。

2 讨论

低灌注脑梗死是指颅内压低于正常压力时，引起脑部血流量明显下降、大脑组织缺血，从而出现一系列神经功能缺损症状，是一种较为少见的脑血管病。足够的脑血流量（Cerebralbloodflow，CBF）可以保证大脑的正常活动，脑灌注压与CBF成正比，当平均动脉压介于8.0～21.3kPa（60～160mmHg）时，CBF的稳定依靠脑血管平滑肌的收缩或舒张，称Bayliss效应。此外，脑循环血流量大、耗氧量大，在安静状态下，成年人每100g脑组织的血流量及脑循环总血流量约为心输出量的15%。脑组织代谢水平高，耗氧量大，糖的有氧氧化几乎是其能量消耗全部来源，故脑组织对缺血和缺氧的耐受性低。另一特点是脑血流量变化小。当大脑血管内血流量降低、流速减慢、血流阻力增大、血压降低时，脑组织可能会发生灌注不足，如果低于阈值，则容易诱发低灌注性脑梗死。

安眠药的作用机理是通过将神经中枢进行抑制，以此来让失眠患者达到安然入睡的目的，并且可根据安眠药的主要药理作用结合患者的临床适应症来治疗不同的失眠情况。一般而言，安眠药对整个大脑皮层有弥散的抑制作用，其主要药理作用是催眠和较弱的镇静作用，主要用于治疗失眠和轻度的神经症。 安眠药的主要作用机制是通过GABA受体而发挥作用的，GABA主要分布在大脑皮层，属于中枢抑制性递质。然而过量服用安眠药会发生中枢神经抑制过度，造成受中枢神经控制的系统无法正常工作，首先会出现意识不清，或发生深度昏迷，这是由于大脑皮层细胞不工作所直接引起的。严重者则会使受中枢控制的心脏血管失去收缩功能，导致血压下降，进而使心脑血管灌注不足。

参考文献

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