认识老年高血压机理

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1733 年，英国生理学家斯蒂芬·黑尔斯首次直接测量动脉血压。他用尾端接有小金属管的长9 英尺（274 厘米）、直径1/6 英寸的玻璃管插入一匹马的颈动脉，当时测得的柱高为270 厘米。

第一次真正意义上的袖带血压计于1896 年由意大利医生里瓦罗基制成，但是只能测量动脉的收缩压。俄国外科医生尼古拉柯洛特对其进行了改进，加上了听诊器。这一改进使血压测量的临床实用性大为增加，至今仍在应用。

高血压的病因至今未能完全明确，但不同人群高血压发病的机理不同。17-25 岁人群以交感兴奋为主；30-50 岁人群以代谢综合征为主，外周阻力增加而心输出量不增加，舒张压升高；老年人以动脉硬化为主，收缩压升高，舒张压不高，脉压加大。

动脉硬化引起高血压的机理

老年人患有动脉硬化时，动脉血管的弹性作用大大降低，难以扩张，严重时等于将一根柔软的富于弹性的血管转化成一根僵硬的玻璃样血管。在收缩期不能随腔内压力的升高而扩张，不能将左心室做功提供的压力动能转换成血管扩张而形成势能储备起来，动能大部或几乎全部转化成收缩压，使收缩压明显升高。而在舒张期，由于没有势能储备，血管壁僵硬也无法回缩，以维持腔内较高的舒张压，导致舒张压下降，脉压差增大。

目前国际公认的老年定义为≥65 岁，而我国关于老年高血压的数据均是以≥60 岁为准。

2012 年我国≥60 岁人群高血压患病率为58.9%，知晓率、治疗率和控制率分别为53.7%、48.8% 和16.1%。

老年高血压的病理生理特点

（1）动脉硬化、血管弹性降低，收缩压升高、舒张压降低，脉压差增大；

（2）压力感受器敏感性下降，血压调节功能受损，出现血压变异性增大，脆性高血压增多；

（3）左心室收缩末压升高，心脏负荷增加，心房易扩大，易发生心功能不全和心律失常，房颤尤为多见；

（4）肾脏方面，与年龄相关的肾脏结构改变导致细胞外容量增加，容易发生水钠潴留，下肢水肿，同时，长期的高血压影响肾灌注，加剧肾功能的减退；

（5）长期高血压导致血管内皮或脑血管的氧化应激损伤，继发大脑结构和功能损伤，还可导致脑白质变性。

老年高血压是如何诊断的

年龄≥65 岁，血压持续或3 次以上非同日坐位；收缩压≥140mmH g 和（或）舒张压≥90mmH g。

若收缩压≥140mmH g，舒张压＜90mmH g，定义为单纯收缩期高血压（IS H）。

若患者年龄≥80 岁，定义为高龄高血压。

老年高血压临床特点

（1）以收缩压增高为主，脉压增大；

（2）血压波动大，脆性高血压患者增多，高血压合并体位性血压变异和餐后低血压者增多，前者包括直立性低血压和卧位高血压；

（3）常见血压昼夜节律异常，表现为非杓型或超杓型，甚至为反杓型，清晨高血压增多；

（4）白大衣高血压和假性高血压增多；

（5）多种疾病并存，常与冠心病、心力衰竭、脑血管疾病、肾功能不全、糖尿病等并存，治疗难度增加；

（6）继发性高血压不少见。

老年高血压的鉴别点和治疗原则

对血压难以控制的高龄患者，应考虑到有下列情况存在可能：肾血管性高血压；肾性高血压；原发性醛固酮增多症；睡眠呼吸暂停综合征等继发性高血压。

老年高血压治疗原则是：保护靶器官，降低心脑血管事件和死亡风险。

65～79 岁的老年人，第一步应降至150/90mmHg；如能耐受，大多数患者治疗的目标为血压140/90mmHg。

≥80 岁应降至150/90mmHg；如患者收缩压130mmHg，且耐受良好，可继续治疗而不必回调血压。

治疗高血压的药物有利尿剂、钙离子通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。

应用于老年高血压患者，可初始或联合药物治疗，从小剂量开始，逐渐增加至最优剂量。如有时我们已用足量的降压药，但收缩压还未达标，而舒张压却已很低，此时不要盲目地增加降压药的用量，而应使用一点软化血管的药物，如提供含有一氧化氮、硝基多的一类药物，如硝酸脂类，有时反倒能取得意想不到的疗效。