沙库巴曲缬沙坦治疗左室射血分数降低心力衰竭患者疗效观察

杨庆坤

（新沂市人民医院心内科 江苏 徐州 221400）

心力衰竭是各心脏病发展终末期一种症状，伴随着年龄增加，心力衰竭发生率也随之上升。慢性心力衰竭疾病特点为死亡率高，对生命安全造成了极大威胁，治疗心力衰竭以药物为主，最早临床治疗慢性心力衰竭使用利尿强心方案，目前采用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β-Blocker、醛固酮受体拮抗剂治疗方案，但是病死率仍没有降低[1]。下文主要分析沙库巴曲缬沙坦治疗左室射血分数降低心力衰竭的效果。

1.资料与方法

1.1 研究资料

本次研究经过我院伦理委员会批准实施，并经过患者或者其家属知情同意。入选病例为2018 年7 月至2019 年7 月我院收治的67 例左室射血分数降低心力衰竭患者，患者入组后按照计算机分组法将其分为对照组与研究组。32 例患者为对照组，男20 例、女12 例，年龄48 ～73 岁，平均（60.5±5.4）岁，心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者分别为8 例、19 例、5 例；35 例患者为研究组，男22 例，女13 例，年龄自48 岁到75 岁，均值（61.5±5.6）岁，心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者分别为8 例、20 例、7 例。两组患者的资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1对照组 采用常规治疗：如血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂、利尿剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等药物，同时积极治疗患者原发疾病。共治疗半年。

1.2.2 研究组 在常规治疗基础上使用沙库巴曲缬沙坦：停止使用血管紧张素转换酶抑制剂36h 或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂停用24h 时改为使用沙库巴曲缬沙坦，初始用量为50mg，每日2 次，当患者耐受良好后可逐渐增加药量，每日用药量为400mg。共治疗半年。

表2 两组患者治疗前后相关指标水平变化比较（±s）

表2 两组患者治疗前后相关指标水平变化比较（±s）

注：LVEDD：左心室舒张末期内径；LVEF：左心室射血分数；NT-proBNP：B 型氨基端利钠肽原。

分组 例数 LVEDD（mm） LVEF（%） NT-proBNP（pg/ml）治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 32 60.1±3.6 55.0±3.1 33.3±1.5 44.5±2.1 1110.0±87.5 320.4±35.7研究组 35 60.0±3.2 50.0±2.5 33.4±1.6 50.1±2.6 1106.3±87.3 110.5±15.2 t-0.089 5.614 0.203 7.493 0.133 24.192 P-＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

1.3 疗效判定及观察内容

半年后患者随访率为100.0%（67 例）。①疗效判定：优：临床症状显著好转，心功能分级提升2 级；良：临床症状改善，心功能等分级提高1级；差：与治疗前症状、心功能分级没有变化；②观察内容：对比治疗前后相关指标水平变化比较（抽取3ml 肘静脉血作为检测标本，使用瑞普荧光干式测量仪对对应测量卡检测NT-proBNP 浓度；使用心脏超声仪测定LVEF；根据改良简化双平面辛普森方法获取心尖四腔与双室，观察并测量左心室舒张末期及收缩末期心内膜曲线，超声仪器采用改良Simpson 方法计算LVEF）；对比不良反应发生情况。

1.4 统计学方法

采用SPPSS19.0 统计学软件对数据进行分析，计量资料用采用均数±标准差（±s）表示，组间比较使用t检验；计数资料采用（n，%）表示，组间比较使用χ2检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2.结果

2.1 两组患者治疗优良率比较

对照组患者治疗优良率75.0%，研究组患者治疗优良率94.2%，组间数据比较差异有统计学意义P＜0.05。见表1。

表1 不同组患者治疗优良率比较[n（%）]

2.2 不同组患者治疗前后相关指标水平变化比较

治疗前对照组与研究组患者LVEDD、LVEF、NT-proBNP 指标变化无差异（P＞0.05）；治疗后研究组患者LVEDD、LVEF、NT-proBNP 指标改善优于对照组（P＜0.05）。见表2。

2.3 不同组患者不良反应发生率比较

对照组总不良反应37.5%，研究组总不良反应14.2%，组间数据比较差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者不良反应发生率比较[n（%）]

3.讨论

沙库巴曲缬沙坦是沙库巴曲、缬沙坦两种药物组成的一种复方制剂，在脑啡肽与肾素-血管紧张素-醛固酮系统同时产生作用，有着极强、双重作用机制，可有效逆转心室重构、舒张血管等[2]。沙库巴曲缬沙坦作用机制有以下几点：①抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统：慢性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统长期处于过度激活状态，导致大量Ang Ⅱ与其受体和靶器官相结合，对心脏产生了持续毒性作用，加重了病情[3]。阻断Ang Ⅱ生理活动就意味着减慢疾病进程，在血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂药理下，使Ang Ⅱ失去生理活性，抑制了Ang Ⅱ对心脏产生毒害作用，但是相比较前者安全性较高；②抑制脑啡肽酶：脑啡肽酶抑制剂会抑制脑啡肽酶活性物质，提高内源性利脑肽水平，心力衰竭发作时，心房利钠肽与脑利钠肽释放量增加，可减轻心脏前后负荷，利于控制病情。脑啡肽酶会解除脑利钠肽等肽类，而这些肽类更利于疾病进展[4]。沙库巴曲不仅可以抑制NEPI，也可以抑制脑啡肽酶，达到降血压、逆转心室重构作用，但是却也增加了Ang、缓激肽水平，不利于疾病控制。联合醛固酮抑制剂后，可抵消其对心脏产生的毒副作用[5]。联合组成沙库巴曲缬沙坦在拮抗Ang不利同时，也发挥出了利钠肽作用，有效控制病情。

与常规治疗比较，使用沙库巴曲缬沙坦治疗后患者LVEDD、LVEF、NT-proBNP 指标改善较好，且有着一定安全性。应用价值如下：①利脑肽进入血液后会被快速降解，降解成脑利钠肽、NT-proBNP，正常情况下其浓度基本一致，当心力衰竭发作时，后者浓度会快速提升，且其浓度与疾病程度呈正相关沙库巴曲缬沙坦可有效降低NT-proBNP 水平，减轻左室射血分数降低心力衰竭患者心脏负荷，改善新功能；②超声心动图可量化房室内径与室壁厚度，从而测量LVEF 值等，以及时评估病情[6]。一旦心脏功能受损、心脏出现心室重构，那么会表现为LVEF 降低、LVEDD 提升。经沙库巴曲缬沙坦治疗后，患者LVEF、LVEDD 改善较好，可见其提高左室射血能力较佳；③随访发现并没有发生严重不良反应，发生的咳嗽、头晕等不良反应均属药物正常不良反应，对治疗、病情不会造成太大影响，但是相比之下，沙库巴曲缬沙坦药物不良反应发生率较低。

总而言之，沙库巴曲缬沙坦治疗左室射血分数降低心力衰竭效果较好，可有效改善心肾功能、心室重塑等，具有应用价值。