降钙素原测定对重症肺炎并脓毒性休克早期诊断的临床价值

曾菁 黎宝红 潘文英

当重症肺炎患者在重症加强护理病房(ICU)内接受抢救时,倘若同时合并脓毒性休克,极有可能就此死亡。脓毒血症和严重细菌感染为导致受试者死亡的主要因素,这一点重点体现在临床表现不明显以及经细菌培养结果为阴性的患者中。当前,学术界针对于重症肺炎合并脓毒血症早期休克的诊断极为重视,通过有效方法完成该项工作,能够为患者及时制定出有效的治疗方案,进而促进其疾病转归［1］。血培养检验法诊断脓毒症的特异性较高,但这种方式所花费时间偏长。诸多文献表明［2］,PCT 为诊断细菌性感染以及感染性休克疾病的高特异性检测指标。特此本文选择2017 年1 月22 日～2020 年1 月23 日本院所收治的103 例重症肺炎并休克患者为研究样本,全面探究PCT测定对于重症肺炎合并脓毒性休克早期诊断的价值,旨在为临床的研究工作提供参考,现将具体结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2017 年1 月22 日～2020 年1 月23 日本院收治的103 例重症肺炎并休克患者为研究样本,根据是否存在脓毒性休克分为非脓毒性休克组(53 例)以及脓毒性休克组(50 例)。非脓毒性休克组女23 例,男30 例；年龄71.37～90.06 岁,平均年龄(81.35±3.62)岁。脓毒性休克组女21 例,男29 例；年龄71.48～90.07 岁,平均年龄(82.07±3.56)岁。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。经诊断,两组患者均符合卫建委最新制定的关于重症肺炎的临床诊断标准。脓毒性休克诊断标准符合美国重症医学会诊断标准3.0 中关于该疾病的诊断条目。实验通过本院医学伦理委员会审查,批准执行。相关精神符合《赫尔辛基宣言》。

1.2 方法 在受试者出现休克首日,采集其血液样本。测定乳酸、CRP 以及PCT 水平。其中乳酸指标应用酶联吸附法完成分析,正常范围为0.50～1.60 mmol/L；CRP 利用免疫扩散法完成分析,正常范围为＜10 mg/L。PCT 具体检验方法为：抽取受试者静脉血3 ml 开展血培养,在此同时依照脓毒症休克诊断标准每日完成评估工作,实验应用深圳微点生物技术股份有限公司生产的设备以及快速简便血浆PCT 试剂完成检验,具体方法参照说明书完成操作。其在30 min 内即可展现出具体结果,正常范围为＜0.5 ng/ml。

1.3 观察指标 ①对比两组患者的PCT 检测结果。②对比不同血培养结果患者的PCT 检测结果。③对比两组患者的PCT、CRP 乳酸水平。

1.4 统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的PCT 检测结果对比 脓毒性休克组和非脓毒性休克组患者的PCT 检测结果对比,差异具有统计学意义 (P＜0.05)。脓毒性休克组患者的PCT水平≥5.1 ng/ml,非脓毒性休克组患者的PCT 水平≤2.0 ng/ml。见表1。

2.2 不同血培养结果患者的PCT 检测结果对比 血培养结果显示阳性43 例,阴性60 例。不同血培养结果患者的PCT 检测结果对比,差异具有统计学意义(P＜0.05)。血培养阳性患者的PCT 水平≥5.1 ng/ml,血培养阴性患者的PCT 水平≤2.0 ng/ml。见表2。

2.3 两组患者的PCT、CRP 乳酸水平对比 脓毒性休克组患者的PCT(14.06±2.33)ng/ml 显著高于非脓毒性休克组的(1.26±0.48)ng/ml,差异具有统计学意义(P＜0.05)。两组患者的CRP、乳酸水平对比,差异均无统计学意义(P＞0.05)。见表3。

表1 两组患者的PCT 检测结果对比(n)

表2 不同血培养结果患者的PCT 检测结果对比(n)

表3 两组患者的PCT、CRP、乳酸水平对比()

表3 两组患者的PCT、CRP、乳酸水平对比()

注：与非脓毒性休克组对比,aP＜0.05

3 讨论

PCT 主要来自于定位在人体11 号染色体的CALC-1 基因之内。其和降钙素基因相关肽属同一种基因。PCT 为无激素活性降钙素前肽物质,相对分子质量为13,共计116 个氨基酸所构成,其能够被特殊化蛋白酶分成3 个部分,即：1 个带有氨基末端57 个氨基酸多肽的氨基降钙素；位于核心位置33 个氨基酸多肽非成熟降钙素以及处于羧基末端的21 个氨基酸多肽降钙素。一般情况之下PCT 主要经由人体的甲状腺C细胞所生成,人体处于健康状态时PCT 水平极小,其半衰期为22～29 h,与体外稳定性强。倘若发生烧伤、严重创伤、疟疾、甲状腺髓样瘤以及进行手术早期,会导致PCT 水平上升,由此表明针对于脓毒血症疾病,利用PCT 完成辅助性诊断和鉴别,有着灵敏性、特异性高的优势。人体血浆内的PCT 浓度水平如果＜0.5 ng/ml则为正常；0.5～2.0 ng/ml 则为轻度上升；若该项指标＞0.3 ng/ml 则视为显著上升。由此证明人体血浆内的PCT 浓度水平不但能够有效判断手术者是否存在细菌感染现象,也可判断具体的感染程度［3］。感染组织的具体范畴以及严重程度直接决定了血浆内PCT 浓度值情况,两者之间为正相关关系,本组实验所得出的结果和该项理论相符合。本组相关研究结果表明,利用血浆PCT 用于测定重症肺炎同时合并脓毒性休克有着良好的诊断价值,其在诊断早期脓毒性休克中有着极为重要的现实意义。

表2 结果显示血培养结果阳性者PCT 显著上升,而血培养阴性者和PCT 值并不存在相关性。该项实验结果和国内相关文献所得出的结论存在差异。之所以出现这种情况很可能和重症肺炎同时合并休克患者入院前已在其他医院应用过广谱抗生素治疗有关,因而造成血培阳性率偏小的现象出现。相关文献表明,脓毒性休克为导致ICU 住院患者的高致死性因素。虽然近几年临床针对该疾病的发生机制研究取得了一定进展,但不容忽视的是由于脓毒性休克所导致死亡率仍高达50%～60%,之所以出现这种情况,主要和无法利用有效方式早期诊断脓毒症休克有关。

在脓毒性休克疾病早期和非感染性炎症反应较难区别,两者均同时存在CRP 释放量增多、炎性介质指数上升、心动过速、白细胞计数上升、体温升高等情况。并且由于不能及时检出感染微生物,就此延误了受试者早期疾病诊断,进而影响其预后转归。在出现脓毒症休克后,除了甲状腺C 细胞能够生成较少的PCT 以外,人体的肝脏受到白细胞介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等不良因子的刺激也会生成PCT。在此状况之下,内毒素以及某些细胞因子会推进机体周围血单核细胞PCTmRNA 表达量。肺脏或者小肠内的神经内分泌细胞也会分泌出PCT。在此刻,脓毒性休克患者血浆以及血清中PCT 水平会明显上升,且在发生脓毒性休克后细胞因子会促进骨质溶解、垂体-肾上腺轴进而被激活［4］。

PCT 指标上升为人体一类重要的防御机制,虽然说从生物活性角度来看,其并不如降钙素,但PCT 能够经过针对降钙素受体加以识别、激活或者结合受体。少部分作用在破骨细胞系统中,就此全面抑制了破骨细胞活性度,减少骨吸收量。另外,PCT 还参于了脓毒性休克疾病发生中所表现出的炎性瀑布反应。细胞因子以及内毒素会导致PCT 过度释放,而这些PCT 非常有可能起反作用,在白细胞上就此减少了细胞因子生成度证明PCT 于脓毒性休克发生以及发展中起到了一定保护作用［5］。

在本次试验中能够发现：应用相关方法测定PCT水平操作简单,且证实脓毒性休克患者的PCT 水平明显比非脓毒性休克患者更高,伴脓毒性休克患者血液中的乳酸以及CRP 并不存在特异性增高表现。本次实验所得出的结论和相关报道所一致。通过有效方式全面检测PCT 水平,可以对疾病的早期诊断提供强力支持。另外,此方案也能够有效追踪以及查看患者受到感染的水平与控制程度,其属于一类早期诊断脓毒性休克的高可靠性指标［6,7］。

重症肺炎患者所发生的各种休克症状临床表现极为相近。但值得注意的是,受试者休克病因不同,其治疗方法以及预后也各不相同。有很多患者由于临床表现不明显,加上血培养结果为阴性,因此很难判定其是否属于脓毒性休克的情况。针对此类患者,检测其PCT 水平有着较高的特异性和灵敏性,应用此法可以尽早诊断患者是否为脓毒性休克,进而全面指导临床治疗实现合理应用抗生素［8］。

有学者针对103 例疑似性脓毒症的患者实施了相关研究［9］,结果证实：就检测脓毒症精准度方面,与补体以及CRP 指标相比,PCT 精准性明显更高,并且值得说明的是：PCT 针对于感染同时合并器官功能衰竭的诊断精确度比诊断单纯感染更好。虽然从一定角度来讲,CRP 在预测死亡率精准性方面良好,但以上指标所表现出来的优势较PCT 弱［10］。

综上所述,针对重症肺炎合并脓毒性休克患者开展PCT 指标测定的灵敏度明显比血培养更高,其对于该疾病患者早期诊断以及治疗有着相当重要的指导意义,因此值得进一步在临床中推广以及应用。