急性心肌梗死患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP的水平变化及意义

郭 亚,韩升波,余金彪

(郑州市中医院，河南 郑州 450007)

急性心肌梗死是指在冠状动脉粥样硬化的病变基础上，因过劳、激动、暴饮暴食、便秘等各种诱因引发斑块破裂，形成持续性缺血缺氧，最终造成心肌细胞坏死，其临床表现为剧烈且持久的胸骨后疼痛，严重者可并发心律失常、休克或心力衰竭，甚至危及生命[1]。机体在急性心肌梗死类疾病而造成炎性损伤后，白介素-6(IL-6)水平可迅速增高；肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在疾病初期可增高表达量，其水平与病情的严重程度密切相关；超敏C反应蛋白(hs-CRP)可在机体组织受到损伤后，短时间内水平迅速上升[2，3]。本研究旨在探讨急性心肌梗死患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP的水平变化及意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取郑州市中医院2018年2月～2020年2月收治的急性心肌梗死患者100例，均符合《急性心肌梗死诊断》[1]中急性心肌梗死的相关诊断标准，按照心功能分级[2]分为Ⅱ级组32例、Ⅲ级组30例、Ⅳ级组38例；其中Ⅱ级组男15例，女17例；平均年龄(57.32±2.13)岁；Ⅲ级组男16例，女14例；平均年龄(57.94±3.18)岁；Ⅳ级组男17例，女21例；平均年龄(57.16±3.09)岁。另按照疾病类型分为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)组50例，非ST段抬高型心肌梗死(NSTEM)组50例；其中STEMI组男26例，女24例；平均年龄(55.13±3.11)岁；NSTEM组男27例，女23例；平均年龄(55.27±3.06)岁。另选取医院进行体检的健康志愿者50例作为对照组，其中男27例，女23例；平均年龄(56.31±2.13)岁。所有研究对象性别、年龄等一般资料经比较差异无统计学意义(P>0.05)，组间可比。本研究经医院医学伦理委员会审核并批准。

1.2 观察指标

比较不同心功能分级及对照组血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平。采集所有研究对象清晨空腹静脉血5 mL，3 000 r/min离心10 min，分离血清，采用酶联免疫吸附法对其进行测定。比较不同疾病类型及对照组血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平。血液采集、血清制备及检测方法同上。比较不同心功能分级血清IL-6、TNF-α、hs-CRP阳性率。阳性判断标准：IL-6>7 pg/mL，TNF-α>30 fmol/mL，hs-CRP>10 mg/L。

1.3 统计学方法

2 结果

2.1 不同心功能分级及对照组血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平比较(见表1)

表1 不同心功能分级与对照组血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平比较

2.2 不同疾病类型及对照组血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平(见表2)

表2 不同疾病类型及对照组血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平比较

2.3 不同的功能分级血清IL-6、TNF-α、hs-CRP阳性率比较(见表3)

表3 不同的功能分级血清IL-6、TNF-α、hs-CRP阳性率比较 %

3 讨论

急性心肌梗死是由于粥样板块破裂后，血液中的血小板在表面聚集，进而形成血块，阻塞冠状动脉管腔，从而导致心肌缺血坏死，因此早期诊断在急性心肌梗死的临床治疗中尤为重要。

IL-6的生物活性较高，可调节多种细胞的生长与分化，其在机体抗感染、免疫调节及急性应激反应中具有重要作用，研究显示，急性心肌梗死疾病的发生与IL-6水平的上升密切相关[3]；此外其还可通过干预细胞的粘附性和活动力，促进血栓的生成，进而促进急性心肌梗死病情的进展；TNF-α是由巨噬细胞分泌的一种炎性因子，其处于炎症反应的起始阶段，可同时诱导多种炎性细胞大量释放，进而导致机体出现级联炎症反应，加重心肌损伤；其还可抑制血管内皮细胞中血栓调节素的分泌，导致血栓调节素无法与凝血酶有效结合，进而降低抗凝因子的正常作用，促使凝血、纤容失衡，最终导致血栓的形成；hs-CRP是机体受到炎症刺激时肝细胞合成的急性时相蛋白，其可在机体心肌细胞缺血缺氧的情况下大量表达与分泌，在炎症开始数小时后其含量即可升高，不仅可预测急性心肌梗死的发生，还可反映该疾病的严重程度[4]。本研究结果显示，随着心功能分级的增加及疾病程度的加重，急性心肌梗死患者血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平及血清IL-6、TNF-α、hs-CRP的阳性率均呈上升趋势，提示血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平越高，心功能分级越高，急性心肌梗死患者病情越严重，因此血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平变化对急性心肌梗死患者病情判断具有重要的临床价值。

综上，血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平检测可作为判断急性心肌梗死病情严重程度的重要指标，有利于临床医师诊治疾病，值得临床推广应用。