替米沙坦与联合比索洛尔治疗高血压心力衰竭的临床观察

王 磊

（焦作市第五人民医院，河南 454001）

高血压属于慢性心血管疾病，其以体循环动脉血压慢性升高为特征，可引起患者头晕、头痛、心悸等症状，若长期控制不佳，高血压状态下可增加心脏后负荷，使得心脏收缩存在较高做功，从而引起心肌肥厚，促使心脏结构改变，诱发心力衰竭［1，2］。目前，药物是临床控制高血压心力衰竭病情进展的重要手段，比索洛尔较为常见，其可血管平滑肌内的β1-受体具有较高亲和力，可与其发生作用，促使血管扩张，从而降低肌体血压，减轻心脏负荷，改善心功能［3］。但单药疗效有限，不利于稳定病情进展。替米沙坦属于新型血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体抑制剂，可选择性阻滞AT1受体，阻断AngⅡ介导的血管收缩和醛固酮分泌，保护患者血管内皮功能，改善血管张力，降低外周血管阻力，以稳定肌体血压水平，且该药可阻止心肌细胞生长，改善或逆转心室重构，以加快心功能恢复［4］。鉴于此，本研究旨在分析替米沙坦联合比索洛尔治疗高血压心力衰竭的临床效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018 年3 月—2020 年3 月本院收治的86 例高血压心力衰竭患者，按随机数字表法分为两组，各43 例。经医学伦理委员会批准。对照组男25 例，女18 例；年龄48～69 岁，平均年龄（57.89±4.16）岁；高血压病程4～15 年，平均高血压病程（8.69±1.34）年；NYHA 心功能分级：15 例Ⅱ级、19 例Ⅲ级、9例Ⅳ级。观察组男26 例，女17 例；年龄46～69 岁，平均年龄（57.91±4.18）岁；高血压病程5～15 年，平均高血压病程（8.72±1.36）年；NYHA 心功能分级：14 例Ⅱ级、19 例Ⅲ级、10 例Ⅳ级。两组一般资料比较，无统计学差异（P＞0.05）。

1.2 入选标准 纳入标准：高血压符合《中国高血压防治指南2010》［5］中相关诊断；心力衰竭符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》［6］中相关诊断；心功能Ⅱ～Ⅳ级；患者及家属知情同意。排除标准：伴随心律失常、瓣膜病或内分泌疾病；肝肾功能严重不全；对本研究用药过敏；中途失联者。

1.3 方法 两组均予以纠正水电解质、强心、利尿等常规治疗，并叮嘱低脂、低盐饮食。两组均口服富马酸比索洛尔片治疗，初始2.5 mg/次，1 次/d，后期依据病情调整剂量，最多增至10 mg/次，1 次/d；观察组在对照组基础上加用替米沙坦片治疗，初始剂量口服40 mg/d，后期增至80 mg/d，均1 次/d。两组均持续用药6 个月。

1.4 观察指标 治疗前和治疗6 个月后评价两组观察指标。①血压水平及6 min 步行距离：以水银血压计测量两组收缩压、舒张压变化，并记录两组6 min内最远步行距离。②心功能指标：以心脏彩超检测两组左室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVEDD）和左室收缩末内径（LVESD）变化。③不良反应：腹泻、口干、头晕。

1.5 统计学方法 采用SPSS 22.0 软件分析数据，计数资料以百分数表示，用χ2检验；计量资料以表示，用t 检验；P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血压水平及6 min 步行距离比较 治疗前，两组血压水平及6 min 步行距离比较，无统计学差异（P ＞0.05）；治疗后，两组血压水平低于治疗前，6 min 步行距离长于治疗前，且观察组血压水平较对照组低，6 min 步行距离较对照组长，有统计学差异（P ＜0.05）。见表1。

2.2 两组治疗前后心功能指标比较 治疗前，两组心功能指标比较，无统计学差异（P＞0.05）；治疗后，两组心功能优于治疗前，且观察组心功能优于对照组，有统计学差异（P＜0.05）。见表2。

表1 两组治疗前后血压水平及6 min 步行距离比较（）

表1 两组治疗前后血压水平及6 min 步行距离比较（）

与治疗前同组比较，*P＜0.05；与治疗后对照组比较，△P＜0.05

表2 两组治疗前后心功能指标比较（）

表2 两组治疗前后心功能指标比较（）

与治疗前同组比较，*P＜0.05；与治疗后对照组比较，△P＜0.05

2.3 两组不良反应比较 对照组出现2 例腹泻、1 例头晕，不良反应发生率为6.98%（3/43）；观察组出现1例腹泻、2 例头晕、1 例口干，不良反应发生率为9.30%（4/43）。两组不良反应发生率比较，无统计学差异（P＞0.05）。

3 讨论

高血压心力衰竭发病复杂，当血压长期控制不佳时，会增加心脏血管壁压力负荷，致使血管功能受损，改变肌体血液动力学，且高血压状态下，儿茶酚胺、AngⅡ等物质会大量分泌，刺激心肌细胞，导致心肌细胞肥大、间质纤维化，从而引起心肌细胞严重损伤，诱发心室重塑，造成心力衰竭［7］。比索洛尔属于高选择性β 受体阻滞剂，口服生物利用度高，可阻止肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统过度激活，降低交感神经活性，减少醛固酮分泌，阻止儿茶酚胺释放，从而扩张动脉血管，减低外周阻力，降低血压水平［8，9］。比索洛尔还可抑制血管紧张素Ⅱ逃逸，减少心肌氧化反应负荷，以增加β 肾上腺素受体，降低心肌耗氧量，促进心脏收缩功能恢复，改善心功能。但高血压心力衰竭致病因素复杂，单一药物作用机制有限，难以多方面阻止心功能下降。

替米沙坦属于非肽类AngⅡ1 型受体拮抗剂，具有抗动脉粥样硬化、抗心室重构、抑制炎性因子分泌等多种作用，可有效改善患者心功能，减轻血管内皮损伤，稳定体循环动脉血压［10］。本研究结果显示，观察组收缩压和舒张压低于对照组，6 min 步行距离长于对照组，LVEF 高于对照组，LVEDD 和LVESD 低于对照组，两组均无严重不良反应，表明替米沙坦联合比索洛尔治疗高血压心力衰竭效果显著，可改善患者心功能，降低血压水平，且不良反应少。分析原因如下，替米沙坦可选择性阻断AngⅡ1 型受体，降低体内Ang 效应水平，以阻断心肌细胞蛋白质合成，抑制心肌细胞纤维化，保护心肌组织，且该药可抑制RAAS 系统，促使交感神经活性下降，从而减少儿茶酚胺释放，阻止血管平滑肌收缩，进而降低血压和心室壁张力。此外，替米沙坦还可促进Ang 结合AT2受体，加快内皮细胞释放一氧化氮等活性物质，干扰心肌细胞生长，缩小心室间隔厚度，加快心功能恢复。与比索洛尔联合后可协同增效，从不同环节保护心肌细胞，延缓心室重构，以调节心脏收缩功能，阻止病情进展。

综上所述，替米沙坦联合比索洛尔可增强高血压心力衰竭患者心功能，稳定肌体血压水平，且安全性高。