急性心肌炎患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2 水平变化及临床意义

蒋锦林，矫淑桂

（1 上海市嘉定区安亭医院心血管内科 上海 201805）

（2 山东省平度市人民医院内科 山东 平度 266700）

急性病毒性心肌炎（M y o c a r d i t i s）是常见的心肌炎症性疾病，临床表现各异，多数患者症状轻微，也有少部分患者出现心力衰竭、恶性心律失常、心源性休克，甚至猝死[1]。大量流行病学及临床研究显示：脂蛋白相关磷脂酶A2（1iporotein-associated phospholipase A2, Lp-PLA2）是一种由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成，其中的80% 可以与低密度脂蛋白（L D L）结合，可以通过水解低密度脂蛋白上的氧化卵磷脂，而生成促炎物质，对炎症和动脉粥样硬化有促进的作用[2-3]，急性心肌炎与Lp-PLA2 变化之间的关系已经成为人们研究关注的重点[4]。目前认为L p-P L A2其在血清中的增加与心血管事件密切相关，尚不清楚与急性心肌炎患者的心肌受累程度类型的相关。本文通过分析临床常用指标L p-P L A2 变化，探讨急性心肌炎患者心肌受累程度类型的临床意义，来评价L p-PLA2 对病情以及对预后情况判断的意义。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选取嘉定区安亭医院心血管内科2016 年1 月—2018 年12 月收治的急性心肌炎患者130 例为观察组，体检中心健康体检者116 例作为对照组。其中据世界卫生组织标准和中华医学会的相关指南[3]，观察组根据临床类型分为急性冠脉综合征样表现组、新发心衰或心衰加重组、病情危重组3 亚组，分别为76 例、30 例、24 例；其中观察组男88 例，女42 例，年龄19 ～50 岁，平均年龄（34.3±15.2）岁。对照组为116 例于同期在医院体检中心体检的健康者，男77 例，女39 例，年龄18 ～49 岁，平均年龄（33.1±15.1）岁。两组在年龄、性别比例等一般资料均无统计学差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：1999 年全国心肌炎心肌病专题研讨会制定的成人急性心肌炎诊断参考标准[5]，即病史与体征、感染后出现下列心律失常或心电图改变者、心肌损伤指标、病原学依据。排除标准：①年龄＜14 岁；②既往存在心脏相关或影响心脏功能的疾病或治疗史；③从发病到出现心脏症状时间＞30 d。④就诊前近期服用过对Lp-PLA2 产生影响药物的患者；所有患者均自愿签署了知情同意书。

1.3 方法

1.3.1 样本采集 观察组与对照组患者均采取第二天空腹静脉血4 mL，用乙二胺乙酸二钠（E D T A）作为抗凝剂，室温静置15 m i n 后离心，离心机控制在4℃速度为3000 r/m 离心15 m i n，取出上血清液置于E p管中，行血清L p-P L A2 浓度检测。同时收集患者的临床资料，包括症状、体征、心电图表现、实验室检查、经胸超声心动图参数等，尽可能的行心肌活检（病毒抗原）检查。

1.3.2 检测方法 血浆Lp-PLA2 使用购自于上海康朗生物科技有限公司的人脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）定量检测试剂盒进行定量测定，按照试剂盒说明书进行操作。

1.4 统计学分析

使用SPSS 19.0 统计学软件进行数据分析和处理。计量资料以均数±标准差（±s）表示，两组比较采用t检验，多组比较采用单因素方差分析，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2.结果

2.1 观察组与对照组血浆Lp-PLA2 浓度的比较

急性心肌炎组（观察组）血浆Lp-PLA2 浓度水平显著高于对健康组（对照组）（P＜0.05），见表1。

表1 观察组与对照组血浆Lp-PLA2 浓度的比较（x-±s，μg/L）

2.2 血浆Lp-PLA2 浓度水平与急性心肌炎危重程度的相关性

血浆Lp-PLA2 浓度水平越高，急性心肌炎危重程度增加，差异呈显著性（P＜0.01），见表2。

表2 血浆Lp-PLA2浓度水平与急性心肌炎危重程度的相关性（± s，μg/L）

表2 血浆Lp-PLA2浓度水平与急性心肌炎危重程度的相关性（± s，μg/L）

注：急性冠脉综合征样表现组与危重组对比#P ＜0.05；新发心衰或心衰加重组危重组相比##P ＜0.01。

危重程度分型 例数 Lp-PLA2急性冠脉综合征样表现组 76 224.3±15.8#新发心衰或心衰加重组 30 232.4±12.4##病情危重组 24 252.8±19.4

3.讨论

心肌炎是心肌的炎症性疾病，多由柯萨奇病毒感染引起，病毒感染初期，病毒直接侵袭机体引起急性炎症反应，病毒复制引起心肌细胞凋亡，后继心肌病变则是由细胞免疫介导，严重者心肌细胞大范围坏死，间质浸润，导致心功能障碍。临床症状轻重不一，轻者感冒样表现，重者引发心衰或猝死，或转化为慢性疾病，病情迁延难愈[6]。而肌钙蛋白、C K-M B、脑钠肽都不属于心肌炎的特异性指标，脑钠肽升高见于心衰病例，对于判断心肌炎的危重程度不理想。Lp-PLA2是钙离子非依赖性的分泌型蛋白，分子量为45 K μ，由单核巨噬细胞、T 淋巴细胞以及肥大细胞等分泌。而急性心肌炎病毒介导的免疫损伤，主要由T 淋巴细胞介导，损害心肌组织和结构。L p-P L A2 是机体内的一类炎症因子[7]，其通过与高密度脂蛋白（HDL）、极低密度脂蛋白（V L D L）的结合而生成氧化型游离脂肪酸和游离型的溶血卵磷脂。此两类物质会对内皮细胞造成损伤、功能障碍、坏死、凋亡[8]。本次研究结果证明，血浆Lp-PLA2 水平在急性心肌炎组中明显高于健康组，且差异具有统计学意义（P＜0.05），表明L p-P L A2在急性心肌炎的发生和病变的过程中发挥了作用。并且根据急性心肌炎的危重程度，将观察组又分为急性冠脉综合征样表现组、新发心衰或心衰加重组、病情危重组3 亚组，比较各组血浆L p-P L A2 水平，发现各组之间的差异具有统计学意义。其结果证明，急性心肌炎危重程度与血浆L p-P L A2 水平有着正相关，同时也与疾病的预后判断有关，提示L p-P L A2 是一个对急性心肌炎患者病情危重程度进行判断的炎症标志物，可以通过对血浆中Lp-PLA2 的水平程度的检测，协助判断急性心肌炎的严重程度以及预后效果，且可以考虑检测急性心肌炎患者Lp-PLA2 水平作为心肌损伤的独立预测因子。