骨导短声ABR在低龄分泌性中耳炎儿童合并感音神经性听力损失诊断中的应用

汪玮 陈向平，2 马孝宝 沈佳丽 王璐 贺宽 孙进 杨军

分泌性中耳炎（secretory otitis media,OME）在国内0～3岁和4～6岁儿童中的发病率分别为11.12%和6.61%[1]。国外文献报道80%的荷兰学龄前儿童至少经历过一次OME[2]，且OME的复发率高达40%[3]。

听力损失在OME儿童中也较为常见。OME儿童中约有50%出现20 dB HL的听力损失，20%出现35 dB HL的听力损失，5%～10%达到50 dB HL以上听力损失。当听力损失超过50 dB HL以上时，其听力损失可能与其他非OME因素（其他的中耳和内耳疾患）相关[4～7]。出生后两年内，OME频繁发作儿童的听阈比同龄正常儿童下降5～10 dB[2]。由此看出，如果低龄儿童通过临床听力评估发现较为严重的听力损失时，需要考虑OME之外的原因，如内耳疾患导致OME儿童同时存在感音神经性听力损失（sensorineural hearing loss,SNHL）。

如何能第一时间确定低龄OME儿童中合并SNHL，及时获得治疗、听力干预，及语言训练非常重要。低龄儿童听力损失的诊断主要依赖于客观听力检查技术，例如听性脑干反应（ABR）测试。2020年发布的《中国听性脑干反应临床操作专家共识》中已经明确提出骨导ABR主要用于确定听力损失的类型[8]。但目前临床上仍以气导ABR测试为主，骨导ABR测试未能广泛应用。因此，在应用气导ABR对听力损失定量的基础上，应用骨导ABR加以定性才可进一步确定低龄OME儿童听力损失程度和类型，为后续的临床治疗和干预提供重要参考。

本研究通过回顾性分析低龄OME儿童短声ABR测试结果，探讨OME儿童中有多少合并SNHL及OME合并SNHL情况下是否气导听力损失更为严重。

1 资料与方法

1.1 研究对象

本研究回顾2018～2020年在我院听力障碍与眩晕诊治中心完成听力学诊断检查儿童的检查结果，分为OME组和正常对照组。OME组纳入标准：（1）视频耳内镜检查结果为OME；（2）226 Hz鼓室图为B型，1000 Hz（纠正6月龄及以下儿童加做）图形平坦无峰，为异常曲线[9]；（3）完成气导和骨导短声ABR反应阈测试。正常对照组纳入标准：（1）耳内镜检查提示双耳未见明显异常；（2）226 Hz鼓室图为A型，1000 Hz鼓室图（纠正6月龄及以下儿童加做）为单峰图形[9]；（3）畸变产物耳声发射（distortion product otoacoustic emission,DPOAE）双耳通过；（4）气导短声ABR反应阈不高于30 dB nHL;（5）骨导短声ABR反应阈不高于30 dB nHL。

根据以上纳入标准，OME组79例（123耳），其中男52例，女27例，年龄17.10±14.27月龄（年龄范围2～48月龄，中位数为12月龄）；正常对照组39例（78耳），其中男30例，女9例，年龄13.72±14.70月龄（年龄范围2～48月龄，中位数为12月龄）。

1.2 检测项目

1.2.1 鼓室图测试 采用Interacoustics公司AT235中耳分析仪为6月龄及以下儿童完成226和1000 Hz两个探测频率的测试，6月龄以上儿童完成226 Hz单一探测频率测试。测试时要求儿童处于安静状态，选择合适的耳塞完成测试。

1.2.2 ABR测试 所有儿童均服用镇静剂（水合氯醛，0.5 ml/kg）在睡眠状态下完成ABR测试。采用Interacoustics公司Eclipse操作平台。气导测试使用插入式耳机IP30，骨导测试使用骨导耳机B81。四点电极贴法：记录电极贴额头，接地电极贴眉间，左右参考电极贴在左右耳后乳突处。主要测试参数设置如下：刺激速率37.1/s，交替波，低通3000 Hz，高通100 Hz。中等刺激强度开始，10 dB步距增减强度，阈值附近则按照5 dB步距搜索阈值，确定波V的阈值具有可重复性。气导最大输出强度为95 dB nHL，若95 dB nHL仍无V波，则确定阈值为大于95 dB nHL。骨导最大输出强度为45 dB nHL，若45 dB nHL仍无V波，则确定阈值为大于45 dB nHL。

骨导耳机置于儿童乳突部或耳廓外上方，测试中先行双侧骨导未掩蔽阈值测试，如果在同一强度下一侧耳的波V潜伏期明显延长，该侧阈值明显提高，并且存在不小于10 dB的气骨导差（air bone gap, ABG），则提示该侧需掩蔽测试。掩蔽噪声使用白噪声，掩蔽强度为刺激声强度上+33 dB SPL，加上ABG，则为刺激声强+ABG+33 dB SPL[10]。

1.2.3 DPOAE测试 采用Interacoustics公司Eclipse操作平台，测试频率1000、2000、3000、4000、6000、8000 Hz，每个频率通过标准：DP值大于-10 dB SPL，信噪比大于6 dB。6个测试频率中4个及以上频率数通过则为通过。

1.3 研究方法

数据分析分为两个部分，第一部分为正常对照组骨导短声ABR阈值，以平均值+2个标准差为骨导短声ABR阈值正常标准的上限[11]，定义为正常骨导阈值，不高于此值为正常，高于此值则为异常。第二部分为根据第一部分定义的正常骨导阈值，将OME组内分成3个组，分别为①骨导正常组：骨导阈值不高于正常值；②骨导异常A组：骨导阈值在最大输出强度（45 dB nHL）范围内可引出V波，但高于正常值；③骨导阈值B组：骨导最大输出强度（45 dB nHL）下无反应，阈值为＞45 dB nHL。

分析骨导阈值异常耳在OME组内所占百分数；比较OME骨导正常组、骨导异常A组、骨导异常B组与正常对照组之间气导短声ABR反应阈值；OME组内骨导ABR阈值异常耳在不同气导ABR阈值耳中所占百分数。

统计学分析采用IBM SPSS 26版，第一部分计算平均值和标准差，第二部分计算平均值和标准差，多组间的均值比较应用单因素方差分析，单独两组间的均值比较应用独立样本t检验，P<0.05提示具有统计学差异。

2 结果

正常对照组骨导短声ABR反应阈值平均值为12.88，标准差为4.94，以平均值+2个标准差作为正常范围上限，为22.76 dB nHL，定义为本研究可供参考的骨导短声ABR反应阈正常值。

参考骨导反应阈正常值，OME骨导正常组77耳，占63%；OME骨导异常A组33耳，占27%；OME骨导异常B组13耳，占10%。因为OME骨导异常B组1耳气导＞95 dB nHL，借鉴听力残疾标准评定方法[12]，该耳的气导阈值按照95 dB nHL进行统计学分析。

如表1、2所示，与正常对照组相比，OME 3组的气导短声ABR阈值均显著提高（P＜0.05）。OME组中骨导异常B组的气导短声ABR阈值显著性高于骨导异常A组（P＜0.05）和骨导正常组（P＜0.05），骨导异常A组的气导短声ABR阈值显著性高于骨导正常组（P＜0.05）。

表1 4 组的气导短声ABR 阈值（dB nHL）

表2 4 组的气导短声ABR 阈值两两比较

如表3所示，OME组内骨导正常组和骨导异常A组之间的骨导短声ABR阈值间存在显著差异，后者的阈值显著性高于前者（P＜0.05）。骨导异常B组因所有耳骨导阈值强度超过设备最大输出范围，无法与骨导正常组进行比较。

表3 OME 骨导正常组与异常A 组的骨导短声ABR 阈值比较

计算OME组内骨导短声ABR阈值异常耳在不同气导短声ABR阈值耳中的百分数（见表4），在气导阈值50 dB nHL及以上强度的OME患耳中，骨导阈值异常占比为60%及以上。气导阈值25～45 dB nHL范围内，骨导异常占比18%～36%。

表4 OME 组内骨导ABR 阈值异常耳在不同气导ABR 阈值耳中百分数

3 讨论

低龄儿童处于听觉与言语发育的关键阶段，在OME确诊的同时，需要尽早对其听力损失的类型（单纯传导性听力损失或合并SNHL）和程度做出明确诊断，以便临床根据情况制订临床治疗或听力干预方案。本研究通过与正常对照组对比，发现低龄OME儿童中存在一定比例的合并SNHL，并且此部分儿童气导听力损失也较为严重。

3.1 低龄OME儿童合并SNHL患耳占比

本研究OME组123耳中37%存在骨导阈值异常，提示患耳同时合并有SNHL的比例不低。OME儿童SNHL的发生率为1%～23.3%，其中部分患者为暂时性骨导阈移，部分为永久性损失[13～17]。Mutlu等[13]对71名OME儿童（119耳）11个月的临床诊疗记录分析发现有8例儿童（6～13岁）出现了与OME相关的SNHL（治疗前纯音听力图250～4000 Hz中至少1个频率骨导听阈≥25 dB HL），占总数的9%。8例儿童中有5例只在2000 Hz出现暂时性SNHL，1例只在4000 Hz出现暂时性SNHL，2例儿童在2个及以上频率出现SNHL（1人为永久性SNHL）[13]。Boone等[14]曾报告新生儿筛查未通过转诊、确诊为OME的婴幼儿在OME痊愈后经ABR确诊为永久性SNHL，占比为11%。本研究中SNHL的比例高于之前的报告，其原因可能为：（1）本研究包括了新生儿筛查未通过的低龄儿童，与Mutlu等[13]关于大龄OME儿童研究相比，本研究OME合并先天性SNHL（非OME相关）患儿可能较多；（2）与Boone等[14]的研究相比，本研究纳入的OME儿童仍处于OME发生阶段，不排除部分儿童存在暂时性SNHL（OME相关）。

目前主要有两个理论机制用于解释OME儿童中存在SNHL的原因：（1）中耳疾患导致卵圆窗膜和/或圆窗膜的暂时性活动障碍，或者内耳淋巴液离子组成的改变导致发生可逆性的耳蜗损伤[13,18]；（2）OME单次发生后对内耳功能造成不可逆性的损伤[13,19]。

本研究骨导阈值异常的46耳中有13耳（28.26%）的骨导短声ABR反应阈大于45 dB nHL，虽因设备输出有限未能测试到真实骨导反应阈，但是与其他33耳（OME骨导异常A组）相比，此13耳的骨导反应阈提高明显，提示患耳合并有严重的SNHL。暂时性SNHL的OME儿童骨导听力损失程度并不严重[13,16]，有关单纯因长期OME直接导致永久性SNHL的临床研究证据不足[13,20,21]，本组中严重SNHL病例的致聋原因有待明确。

3.2 OME合并SNHL患耳气导短声ABR反应阈

本研究中骨导阈值异常B组（大于45 dB nHL）的气导短声ABR阈值最大，骨导异常A组气导阈值次之，骨导阈值正常组气导阈值最小。提示OME儿童当患耳骨导听力异常较为严重时，气导听力异常也较严重。Brookhouser等[7]对437名59月龄内确诊为双侧SNHL的儿童随访OME相关情况，OME发生阶段的纯音测听结果显示：（1）67%～90%的儿童气导听力损失程度分级因为OME的存在而划分到了更严重的级别，例如由原来的中度到重度；（2）因为OME的存在，气导听阈超出设备输出范围的儿童由原来的8例增加到59例。该研究对象为SNHL合并OME儿童，但是从气导听阈分析来看，其结果与本研究结果均可提示SNHL与OME均存在的情况下，患耳的听力损失程度往往比OME单独存在的情况更为严重。

对于低龄儿童，当鼓室图异常且高度提示OME的情况下，ABR需尽量完成气导和骨导阈值测试，一方面是为确定是否因为OME出现传导听力损失，另一方面则是需要排除是否合并SNHL。临床处理分泌性中耳炎指南（更新版）[22][clinical practice guideline:otitis media with effusion (update)]明确提出，对于因OME而造成新生儿听力筛查未通过的婴幼儿需确保能在规定时间内随访完成第一次ABR诊断评估，目的在于及时发现潜在合并的SNHL。本研究结果显示，当气导短声ABR阈值为50 dB nHL时，骨导阈值异常发生率已60%，即使对于相对较低的气导阈值（25～45 dB nHL），骨导阈值异常发生率范围为18%～36%，即当气导显示轻、中度听力损失时，骨导听力损失也可能存在。由此看出，低龄OME儿童行气导和骨导短声ABR阈值非常有必要。

综上所述，本组低龄OME儿童中有超过1/3的患耳存在合并SNHL，其中反应阈值＞45 dB nHL耳接近1/3。SNHL可能为暂时性骨导阈移（OME相关），也可能为其它原因导致的永久性SNHL（非OME相关）。合并SNHL儿童的气导听力损失往往较为严重。在应用骨导短声ABR对儿童的听力损失定性后，结合气导短声ABR测试结果，指导临床制订治疗和干预策略，既需要对儿童的OME加以随访观察与治疗，更需要对感音神经性听障儿童及时干预，避免错过最佳言语发育时机。