慢性荨麻疹发病机制的研究进展

韦爱锦

（百色市右江区人民医院，广西 百色，533000）

慢性荨麻疹是多种因素导致的皮肤、血管暂时充血疾病，且会出现组织水肿，病症一般反复发作6 周以上，常见病因包括：药物、饮食、感染等，部分患者会由于代谢、胃肠道疾病、物理等因素，出现发病[1]。发病后患者会出现四肢、面部、躯干出现斑块与风团，发作频率与次数不同[2]，本文通过综述慢性荨麻疹患者发病机制，以对患者寻找更好的治疗方案，报道如下。

1.发病机制

目前与诸多CSU 发病机制假设中，暂无明确证据明确其发病机制，部分血清学试验中，使得患者自身免疫学成为最大的机制，其他感染、肥大细胞和嗜碱性粒细胞的异常分布，均参与了该疾病的发病[3]。

1.1 食物、吸入物及药物食物与吸入物是生活中常见的过敏原，导致荨麻疹的食物包括牛奶、鸡蛋、鱼虾类等高蛋白食物，或者部分食品添加剂[4]。呼吸道吸入物及皮肤接触物，包括花粉、毛发、甲醛、各种洗涤用品等。部分青霉素类抗生素、疫苗等药物，均会导致荨麻疹出现，阿司匹林及相关非甾体抗炎药，均会引起荨麻疹出现[5]。

1.2 自身免疫指南指出，患者是否具有自身免疫源性的血清学证实，能够进一步划分出自身免疫性荨麻疹（Autoimmune urticaria AU），目前该疾病在CSU 中占据超过30%[6]。这类患者大多是IgG 型自身抗体呈阳性，且可通过直接与高亲和力IgE受体结合后，作用与嗜碱性粒细胞，使得其释放组胺，也是CUS自身免疫发病机制中的关键[7]。有试验指出，CSU 患者血清中抗体水平，会高于正常人群以及急性荨麻疹患者，但需要自身抗体在一定条件下才可以参与该疾病发病。目前还有研究认为抗甲状腺抗体与该疾病存在一定关系，甲状腺自身抗体无法直接刺激嗜碱性粒细胞脱颗粒，关于其与CSU 的关系一直存在争议，认为其可能是CSU 患者血液中，抗甲状腺自身抗体或伴随甲状腺功能失调[8]。

目前临床推荐检测自身免疫性血清学的试验，包括1.自体血清皮肤试验（autologous serum skin test，ASST），2.组胺释放活性（histamine releasing activity，HRA），能够提高ASST 阳性率。3.酶联免疫吸附实验（Enzyme-LinkedImmunoSorbentAssay，ELISA）/免疫印迹，由于CSU 发病机制较为复杂，血清中具有钻释放活性因素较多，仅仅通过免疫印迹等方式，证实并不充分，需要结合患者症状与血清中自身抗体有关，可对患者证实[9]。

1.3 Th1/Th2 细胞失衡自身免疫主要是由于正常自身活化的T 细胞数量或其功能增加，以及调节机制减弱导致的，自身免疫在荨麻疹发病期间发挥了重要作用，因此T 细胞在协调适应性免疫反应期间，可通过分泌细胞因子激活靶细胞，在发病期间促进自身免疫，发挥重要作用[10]。临床使用常规组胺药物无效的患者，使用免疫抑制剂，即可达到理想效果，对异常参与发病机制提供依据。目前已经有寻找到CSU 患者外周血或皮损中细胞因子的变化以寻找Th1/Th2 细胞失衡参与的证据[11]。

1.4 感染感染可引起机体细胞免疫、体液应答失衡，导致多种炎症介质释放，通过IgE 途径，激活肥大细胞，合成病分泌组胺[12]。感染在慢性荨麻疹患者中发病，具有重要意义，多种病原体感染均会加重患者发病。病毒感染控制后，荨麻疹皮损完全消失，由于肝炎病毒与疱疹病毒是成人常见诱因，认为病毒感染是CU 患者潜在发病因素[13]。目前还有研究证实，CU 患者HP 感染率明显较高，血清中可检测到抗幽门螺杆菌抗体，证实了HP 感染与CU 存在一定关系，但具体情况存在进一步研究[14]。

1.5 凝血异常随着国外研究证实，慢性自发性荨麻疹与凝血、纤溶系统关系较近，抗凝血酶复合物是凝血酶生成后，与机体抗凝血酶形成的复合物[15]。未接受治疗的患者，血浆抗凝血酶复合物水平，相比正常患者升高，证实了患者凝血系统激活且含有凝血酶生成[16]。

1.6 非免疫受体激动剂非免疫机制可用来解释组胺与其他介质释放，包括内啡肽、生长抑素、内源性阿片肽，可调控肥大细胞脱颗粒，以及促炎性因子释放，最终导致患者诱发荨麻疹[17]。

2.治疗方式

抗组胺药物：抗组胺药物是临床常用治疗方式，但实际应用期间，仅仅有一半的患者对抗组胺药物敏感性较强，在经过更新后，目前抗组胺药物治疗效果已经较为理想，但停药后会出现病情反复的情况[18]。2.糖皮质激素：目前认为其对短期发作的患者疗效理想，但治疗时间不得超过3 天，且在服用期间会出现一定不良反应，不可作为长期治疗药物。3.环孢素：具有良好的抑制免疫细胞作用。4.维生素D：给予维生素D 补充治疗后，患者症状能够明显改善，因此认为对慢性荨麻疹治疗具有一定作用[19]。

3.小结

慢性荨麻疹是临床常见且高发的过敏性疾病，虽然不会对患者生命造成影响，但其病情反复迁延，会影响患者生活质量。关于其发病机制已经取得一定进展，均为多种方式导致的过敏，目前关于自身免疫治疗已经获得一定认可，对临床治疗带来新的方向。随着发病机制的不断深入研究，其治疗情况也被临床不断解决。