对1例高钾血症所致心脏起搏器功能不良患者诊疗过程的报道分析

吴 敏，张志勇

（宿迁市第一人民医院心血管内科，江苏 宿迁 223800）

钾离子是人体细胞内液中含量最高的阳离子，可直接参与细胞的代谢活动。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱。高钾血症是以血清钾的浓度升高（＞5.5 mmol/L）为主要特征的一种病理状态。高钾血症若长期得不到纠正，可对心脏、神经、肌肉、消化系统等造成损害。心脏起搏器是一种植入于人体内的电子治疗仪器，可通过脉冲发生器产生电脉冲，对心肌产生刺激，促使心脏激动和收缩，从而达到治疗心功能障碍的目的。由高钾血症导致的心脏起搏器功能异常在临床上较为少见。近年来我院心内科收治了1 例高钾血症所致心脏起搏器功能异常患者，现将其诊疗过程报告如下。

1 病例资料

1.1 基本资料

患者××，女性，85 岁，因“头晕乏力1 年、再发伴晕厥1 次”于2020 年8 月23 日23:13 入院。该患者近1 年来反复出现头晕、乏力、胸闷等症状，未予重视，未就诊。2020 年4 月1 日该患者在无明显诱因的情况下胸闷加重，无黑曚、晕厥等不适，在当地医院就诊。对其进行冠状动脉造影检查排除患有冠心病，对其进行心电图检查提示存在Ⅲ度房室传导阻滞，建议其到上级医院进行心脏起搏器植入术。2020 年4 月9 日该患者就诊于江苏省人民医院。入院后对其进行心电图检查提示其存在Ⅲ度房室传导阻滞，对其进行胸部CT 检查的结果是：两侧胸腔积液伴两肺下叶局部膨胀不全，两肺小叶间隔增厚（疑似存在肺水肿），心影增大。对其进行腹部CT 增强扫描的结果是：肝占位，考虑患有肝癌的可能性较大。其既往病史是：有高血压病史10 余年，平时采用硝苯地平控释片（30 mg，顿服）和缬沙坦胶囊（30 mg，顿服）进行治疗，血压控制平稳；有2 型糖尿病病史10 余年。该医院采用硝苯地平控释片+ 缬沙坦胶囊对其进行降血压治疗，采用盐酸二甲双胍片+ 格列齐特片对其进行降血糖治疗，采用螺内酯片+ 托拉塞米片对其进行利尿治疗，采用氯化钾缓释片对其进行补钾治疗。2020 年4 月13 日，为该患者植入DDD 双腔心脏起搏器，起搏参数是：心房电极感知度为3.8 mv，阻抗为670 Ω，起搏阈值为0.6 V/0.4 ms ；右室起搏导线感知度为6.5 mv，阻抗为712 Ω，起搏阈值为0.6 V/0.4 ms。治疗后其病情好转，拆线出院。该患者分别于2020 年5月13 日和2020 年7 月23 日在当地医院对心脏起搏器进行程控，起搏器工作良好。2020 年8 月23日该患者出现头晕、乏力、出汗症状，并伴有恶心、呕咖啡样胃内容物及肢体抽动，后意识不清，在当地医院就诊。就诊时对其进行心电图检查提示心脏起搏器起搏及感知功能不良，可见室性逸搏。对其进行实验室检查提示其患有高钾血症、贫血、肾功能不全、高血压、2 型糖尿病、高尿酸血症。当地医院采用异丙肾上腺素注射液、埃索美拉唑镁肠溶片、奥曲肽注射液等药物对其进行治疗后，将其转至我院。

1.2 诊治过程

入院后对该患者进行体检的结果是：体温为36.4℃，心率为37 次/min，呼吸频率为18 次/min，收缩压为148 mmHg，舒张压为62 mmHg。其神志清楚，营养发育中等，精神差，面色萎黄，被平车推入诊室；其两侧瞳孔大小均为4 mm，对光反射存在，颈静脉无充盈、怒张，甲状腺无肿大，胸廓正常，听诊双肺闻及呼吸音清，未闻及哮鸣音及湿啰音；心界叩诊结果大致正常，心率为37 次/min，心律不齐，心音偏低，无杂音及心包摩擦音；双上肢及双下肢活动正常，角膜反射、膝反射、肱二头肌反射存在，病理征未引出。结合其既往病历及病史，诊断其病情为：心律失常Ⅲ度房室传导阻滞行DDD 起搏器植入术后起搏失效、高钾血症、贫血、肾功能不全、高血压、2型糖尿病、肝占位性病变、高尿酸血症。建议对其进行床边血液透析治疗，遭到患者及其家属的拒绝。后对其进行补液、补碱、纠正电解质紊乱、改善血糖和血压等治疗，停用补钾药物和保钾利尿剂，禁食含钾高的食物，并为其应用排钾利尿剂。治疗10 余个小时后对其进行电解质检查，检查结果是：血清钾的水平为5.99 mmol/L，血清钠的水平为134.7 mmol/L，血清氯的水平为94.8 mmol/L。对其进行心电图检查可见窦性P 波，心室率为60次/min，QRS 波群时限为130 ms（其前均有V 信号），RR 间期相等，T 波振幅降低，考虑其存在心室起搏心律。继续对其进行上述治疗。治疗24 h 后对其进行实验室检查，检查结果是：血清尿素氮的水平为17.6 mmol/L，血清肌酐的水平为135 μmol/L，血清尿酸的水平为790 μmol/L，血清钾的水平为5.25 mmol/L，血清钠的水平为132.5 mmol/L，血清氯的水平为l97.9 mmol/L。复查心电图可见窦性P 波，心室率为60 次/min，QRS 波群时限为124 ms（其前均有V 信号），心室完全起搏，RR 间期相等，T 波振幅正常，考虑其存在心室起搏心律。2020 年8 月27 日对其进行电解质复查的结果是：血清钾的水平为4.17 mmol/L，血清钠的水平为137.1 mmol/L，血清氯的水平为97.4 mmol/L。对其进行24 h 动态心电图检查提示其恢复窦性心律，平均心室率为62 次/min，起搏器频率为60 次/ min，起搏器的起搏与感知功能良好，全天共起搏70323 次，占心脏搏动总次数的78% ；检出单个房早5 个、室早140 个，心电图的ST 段T 波未见异常改变，可见起搏器介导性心动过速1 次（此时患者正在接受起搏器程控）。对其进行X 线胸片检查提示起搏器及电极在位，导线完好。起搏器的程控模式为DDD 模式，基础频率为60 次/min，心房灵敏度为1 mv，心房起搏感知度为2.5 mV、起搏脉宽为2.5 mV，心室灵敏度为2.5 mv，心室起搏感知度为5.0 mv、起搏脉宽为0.35 ms。后该患者病情好转出院。

3 讨论

本例患者为老年女性患者，因“头晕乏力1 年、再发伴晕厥1 次”入住我院。以往其在当地医院接受头颅CT 检查未见新发脑梗死或脑出血表现，且血清心肌损伤标志物的水平正常，可排除患有急性心肌梗死；其血糖水平较高，尿酮体呈阴性，故可排除其存在低血糖反应及糖尿病酮症。由此可见，该患者发生的晕厥不是由脑血管疾病、心肌梗死、低血糖和糖尿病酮症所致。入院后结合其以往病历，明确诊断其病情为：心律失常Ⅲ度房室传导阻滞行DDD 起搏器植入术后起搏失效、高钾血症、贫血、肾功能不全、高血压、2 型糖尿病、高尿酸血症。考虑该患者出现的晕厥症状是由上述病因共同导致。该患者发生高钾血症的原因主要是其本身存在慢性肾功能不全，且长期服用缬沙坦胶囊、托拉塞米片、螺内酯片等药物，导致血清钾排出减少，加之其自植入心脏起搏器后一直口服氯化钾缓释片，摄入的钾过多[1-2]。研究指出，当患者血清钾的水平达到6.6 ～8.0 mmoL/L 时，对其进行心电图检查可见T 波高尖[3]。慢性肾功能衰竭患者血清钾的水平达到8 mmol/L 时易出现窦室传导，进而可引起心脏骤停[4-5]。由高钾血症导致的心脏起搏器功能异常，目前相关的研究报道较少。本例患者当血清钾的水平达到7.7 mmol/L 时，可见心电图的窦性P 波消失，心室率减慢且规则，QRS 波宽大畸形的时间达162 ms，起搏脉冲频率为100次/min，提示其心脏起搏器的起搏功能不良。当该患者血清钾的水平降至5.25 mmol/L 时，可见其心电图出现窦性P 波，心室率达到60 次/min，QRS 波群时限降至124 ms，RR 间期相等，T 波振幅正常。当其血清钾的水平降至4.17 mmol/L 时，对其进行24 h 动态心电图检查及起搏器程控，可见其心脏起搏器的起搏功能和感知功能均完全恢复正常。心脏起搏器功能异常包括感知功能异常和起搏功能异常。引起心脏起搏器感知功能异常的因素较多，如起搏器感知灵敏度设置不当、心内电信号的电压和（或）斜率不足、应用某些抗心律失常药物、高钾血症所致心肌兴奋性低下、QRS 电压和斜率降低、起搏器的电池耗竭或电极移位、心肌炎性水肿或纤维化所致起搏器电极头与心内膜面接触不良等[6-7]。高钾血症的发病原因主要是血清钾离子摄入过多、排出减少及细胞内的钾离子向细胞外转移等[8-9]。当血清钾的水平升高时，可使跨膜通道内钾离子的浓度呈梯度下降，钠离子通道部分失活，心肌细胞的兴奋性降低，进而可导致心脏起搏器的起搏功能出现障碍[10-11]。对于本例患者，调高其心脏起搏器的感知灵敏度与起搏电压后起搏器的功能并无改善，而纠正其高钾血症后心脏起搏器的功能逐渐恢复正常。这说明，本例患者心脏起搏器功能异常与其发生高钾血症有关。电解质紊乱、心力衰竭合并肾功能不全患者在临床上并不少见，应避免为此类患者使用保钾利尿药、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等药物，以防其发生高钾血症[12-13]。

综上所述，对于高钾血症所致心脏起搏器功能不良的患者，及时纠正其高钾血症有助于心脏起搏器功能的恢复。