步态与认知功能的关系及临床意义

老年人由于年龄相关性改变或结构病理性改变,导致个体步行能力逐渐减退，从而发生步态障碍，并因此发生跌倒及相关外伤[1]。而机体衰老和脑部疾病所导致的认知功能下降可引起步速减慢、步态变异增加以及双重任务作业时(如边看手机边行走等)行走能力改变加剧等步态障碍，并且不同疾病的步态改变模式不同。由于步态与认知功能有着相同的解剖学基础和功能联系，因此，明确步态与认知功能的关系可以进一步阐明脑部疾病病理，进而改善治疗方案。

1 步态形成及评估

1.1 步态形成 人类步态依赖于神经系统、关节-骨骼肌和心肺系统的复杂相互作用，个体步态模式受年龄、个性、情绪、生活性质和社会文化等因素的影响。在神经系统中，脑皮层、皮层下、基底节、脑干和小脑、脊髓和周围神经参与行走过程[2]，其中任何部位病损均可引起步态异常。启动步态需要稳定的身体直立位置以及正常功能性姿位反射。行走时，同一只脚从脚跟离地跨出，到再次脚跟着地的行进过程，即构成一个步态循环周期[3]，该周期分为支撑相和摆动相，其中支撑相约占60%，摆动相约占40%。

1.2 步态参数指标 步态分析参数包括步速、步频(单位时间内的步数)、步基宽度(双足跟中点的水平距离)、步幅(足触地点至另一侧足触地点的距离)和步距长度(1个步态循环的直线距离)。随着机体老化，步速和步幅会相应下降，而步频相对稳定。

1.3 步态评估方法 单项步态评估方法包括分析病史、全身体检和神经系统检查、观察正常情况和复杂情况(如执行双重任务作业)时的行走模式等。多种模式联合评估步态的方法包括让病人自述步态困难，临床医师观察其行走状态，以及采用电子定量测定一般行走或实施双重任务作业时的步态参数、落足模式等。总之，多种模式联合评估步态比单个评估能更好地判断潜在病理和预测步态变化[4]。然而，特定设备检测步态在临床病人的评估应用中受限。临床简易定量步态评估包括步速或步幅变异，计时马表检测固定距离行走所需的时间等，可用于临床确定健康状况、预测病人结局如跌倒或痴呆前驱状态等[5]。

2 步态障碍的原因和分类

步态障碍可根据责任病损部位或步态表现模式进行分类，或通过两者综合确定。根据神经通路是否受累，步态障碍原因可分为神经系统性和非神经系统性。

2.1 非神经系统性步态障碍 随着年龄增长，机体解剖成分也随之发生变化，为保持行走的稳定性，步态可发生步速减慢、步幅减小等变化。心理因素也可影响步态，如抑郁与步态减慢有关，焦虑可致过度谨慎步态等。近30年的研究证实，认知对步态有强烈的影响作用，认知控制与绕行障碍物、选择最佳路线有关[6]。认知功能下降时，个体步态减慢，加快步速则会增加跌倒危险性，尤其是在个体实施双重任务作业时行走，其影响作用更显著[7]。

2.2 伴脑功能障碍的步态障碍 神经系统几乎所有部位病变均可引起步态异常，而脑部病变所致的步态异常则更为复杂。脑部疾病所致的步态障碍也可简单分为运动减少性步态障碍和运动增多性步态障碍[8]，临床上以前者多见，病人多伴有认知功能改变。

2.2.1 PD步态：其特征为窄基、小步距、驼背姿势和上肢摆动少。在疾病早期，病人行走变慢，且由于PD非对称性特点而表现出患侧下肢轻度拖曳、上肢摆动减少。随着疾病进展，病人出现典型僵直性、运动减少性步态障碍，包括短步幅的缓慢步态、窄基、累及颈肩和躯干的驼背姿势；上肢摆动明显减少，并逐渐呈内收、弯曲位；足部抬起低于正常，致拖曳样；每步间变异增加。后期PD病人可表现出“慌张步态”和(或)“冻结步态”。慌张步态即步频逐渐加快、步距变短，致使行走时重心前移，似如跑步。冻结步态是指发作性(持续数秒钟)不能有效启动步伐，其足似粘在地板上，常伴有腿部交替性颤抖。

非典型性帕金森综合征中，多系统萎缩可以小脑症状为主而表现为小脑性共济失调步态或以帕金森综合征为主而表现为较重的PD步态。进行性核上性麻痹(PSP)的典型症状之一为发病第1年内就易跌倒，常为向后倾倒，其步态异常如同PD样僵硬，但明显宽基。许多PSP病人在行走时会不受控制地甩腿、突然转身；坐下动作也会突然快速，如同跌入椅中。PSP的变异型可仅表现为冻结步态[9]。

2.2.2 痉挛性偏瘫步态：多为脑卒中累及皮质脊髓束所致，其特征为非对称性肢体无力和肌张力增高，上肢呈内收姿势，并弯曲和向内旋转，前臂旋前，手和手指屈伸状；下肢臀部轻度屈曲，膝部在支撑相末期不能完全伸展，足内翻和跖曲位；步态慢、宽基、不对称、瘫痪侧负重支撑相缩短；在摆动相时，轻瘫腿部表现出侧向移动(画圈)。

2.2.3 额叶步态障碍：也有研究称为额叶性步态共济失调、步态失用、磁性步态、下半身帕金森综合征和短小步态等[3]，常见于老年人，主要病因包括正压性脑积水(NPH)、脑小血管病、神经变性病等，特征为宽基和启步困难。病人启步时如同足部粘吸在地面(磁性足)，而一旦能够行走数米后，步态常可改善。此类病人平衡稳定性受损，易在前行时发生后退、向后跌倒。

2.2.4 谨慎步态：也称为老年性步态，是指过度的年龄相关步态变化和担心跌倒，多在首次跌倒后发生。病人表现为行走缓慢、稍宽基、上肢摆动减少和轻度驼背姿势；但轻微辅助后就可改善行走姿态，如他人触摸病人手。

2.2.5 小脑性共济失调步态：小脑病变根据病损部位可引起不同形式的共济失调。小脑半球病损主要导致肢体活动协调障碍，指鼻试验不准。而小脑蚓部的中线病损主要导致躯干平衡障碍，轻度时仅表现为串联步态困难，即足尖对足跟站立，行走时摇摆不稳，甚至跌倒；严重时表现为步态宽基、步幅变化不等、转身不稳、左右摇晃或偏斜、跟膝胫试验不稳，但睁闭眼对症状无明显影响。

2.2.6 痉挛性截瘫步态：主要为双侧皮质脊髓束受损导致双下肢肌张力增高的步态模式。病人行走时，臀部轻度弯曲并处于内收姿位，膝部伸展或轻度弯曲，足部处跖曲位，使行走时腿部环转，步态僵硬，前行不稳。内收肌张力增高明显时，呈剪刀样。

2.2.7 心因性步态障碍：也有研究称为功能性步态障碍[10]，属于心因性运动转换障碍范畴，具有突然发病、症状随时间波动、易受外界因素影响而变化的特点。病人步态表现古怪多样，行走过慢、躯干震颤或抽跳，多为膝部弯曲，肢体异常扭转或肌肉收缩如似肌张力障碍；可出现站立行走不能，但腿部其他运动正常。病人在未被观察或注意力分散时，症状可完全缓解。

2.2.8 其他脑部疾病相关步态障碍：包括肌张力障碍性步态、舞蹈性步态(如亨廷顿病)、肌阵挛性步态、皮层下失衡/丘脑性站立不能等，体检即可发现相应运动障碍症状和体征。

3 认知障碍的步态变化

3.1 认知功能与步态的关系 认知功能包括6个基本域：复杂注意力、执行功能、学习和记忆、语言、感知-运动功能、社会认知。其中复杂注意力、执行功能以及感知-运动功能与步态稳定性关系最为密切[11]。执行功能的解剖基础位于前额皮层，与多种步态参数包括步速、步长和步态循环时腿部移动时机有关[12]。执行功能下降可导致行走时步态参数变异性增加，为步态控制障碍的标志。此外，执行功能还与功能性步态结局有关，如爬楼梯时间或起立行走试验(timed up & go, TUG)。随着年龄增长，执行功能下降与步速下降有关，且无论病人基线有无认知障碍。执行功能改善可改善步速。Beauchet等[13]提出记忆和执行功能是相互作用的，因此两认知域均受损时对步态障碍的影响作用比单个作用更强。

3.2 轻度认知障碍(MCI)的步态 多种神经疾病所致认知障碍影响日常生活能力即通过步态改变开始。作为痴呆前状态的MCI可分为遗忘型(aMCI)和非遗忘型(naMCI)。 多项研究发现，MCI老年病人步态表现要比认知正常老年人更差，特别在双重任务作业时表现更明显，但其优于痴呆病人[14]。aMCI病人表现为步态变异增加，且双重任务行走时的步态困难性比naMCI者更大[15]。Doi等[16]的研究提示，双重任务作业时，aMCI和naMCI个体的步态减慢程度虽然相似，但两者支持双重任务作业的脑结构并不相同。对于认知功能异常的病人，总认知水平(特别是执行功能指标)与步态多种参数变化的关联性更显著。

3.3 AD的步态 AD病人的步态障碍虽非AD的经典表现，但却常见，表现为步速减慢、步距缩短和步态变异增大[17]。由于方法学不同，9%～60%的AD病人被报告有步态障碍。AD相关步态障碍主要是执行功能和注意力障碍所致的步态变异增加，甚至是不能正确运用下肢运动功能的“步态失用”。以往研究认为，血管性痴呆早期就可出现步态异常，而AD多在晚期才会出现步态障碍，并与疾病严重程度有关。但Castrillo等[18]对社区老人平均随访5年发现，AD早期就可发生步态障碍，其中病人出现步态障碍的可能性在2.8年时为25%、4.2年时为50%、5.2年时为75%，且发病年龄和神经精神调查量表分值显著相关，而认知治疗可以延迟步态障碍的发生时间。Fujisawa等[19]分析882例65岁以上认知正常、aMCI、轻度AD和中度AD的老年人得出，aMCI、AD病人的单腿站立、串联步态显著差于认知正常者，但仅有中度AD病人的TUG试验结果变差，表明AD早期就可出现姿位障碍和不稳，AD后期会有更多姿位和行走异常。这些研究均表明，轻度AD就可因认知缺损而发生步态变化。

3.4 其他痴呆性疾病的步态 血管性认知障碍病人更常见有步态障碍，且可早期出现，以偏瘫步态、额叶步态障碍或共济失调步态多见。在多种神经变性疾病中[20]，PD和帕金森病痴呆(PDD)以PD步态为主，而路易体痴呆(DLB)的波动性认知障碍、视幻觉会在PD步态基础上波动性加剧、反复跌倒等。Tau蛋白病的PSP有突出的早期姿位不稳，极易反复跌倒。皮质基底节变性(CBD)的非对称性肢体运动障碍、肢体失用、异肢症等运动障碍致使步态发生相应变化。

3.5 运动认知危险综合征(motoric cognitive risk syndrome，MCR) 有研究提出，缓慢步态和认知障碍联合评估可预测痴呆进展的程度[21]。Verghese等[5]提出了MCR概念，指出步态减慢(低于年龄和性别匹配者的一个标准差)和认知异常可作为痴呆前综合征，其对认知障碍进展至痴呆的预测作用强于单独MCI或单独步速分析。甚至Amboni等[7]提出MCI加上步速减慢就可确定为MCR。而Montero-Odasso等[21]将MoCA<26分联合步速缓慢称为MCR。Verghese等[22]还提出，MCR可预测全因性痴呆、血管性痴呆和AD，其超越了单独缓慢步态或认知异常的意义。

Grande等[12]对步速减缓与认知下降和痴呆的相关性进行了荟萃分析，共筛选39项研究，包括57 456名受试者，年龄62～93岁(最大108岁)，结果有33项研究报告步速与认知功能变化显著相关。由此，作者提出步态减缓个体认知下降加剧的可能性更大，且明显快于步速较快者；支持对于老年人，无论初期有无认知缺损，检测步态速度有助于发现前驱期痴呆和认知障碍，并由此提出认知和运动功能具有相同的机制基础，两者联合研究更有可能揭示此类问题防治的新途径。

4 认知和步态密切关联的研究证据

4.1 脑结构及功能学研究证据 步态运动与认知功能有着相同的解剖基础和神经网络，其中步态控制主要由额叶皮层下环路介导，与控制执行功能的环路重叠。已有证据支持有赖于额叶的注意力和执行功能在步态控制、步速及其变异调节中起重要作用。额叶认知网络通过顶部和枕部的皮层感觉联系区域利用和操纵感觉信息来调控步态，而额叶-视觉网络可能是其解剖基础，参与运动行为灵活性适应。海马不仅参与记忆，也与运动规划的节奏保持有关，这提示记忆与步频直接相关，或有相同的网络基础。

步态障碍与认知障碍也有相同的病理基础，如血管源性变化和神经变性。脑小血管病的影像学标志物为明确认知与步态的关系提供了直观证据。在老年人中进行脑MRI评估白质高信号(WMHs)与临床表现关系的研究得出，WMHs可独立或联合脑萎缩与步态异常和认知障碍相关联；且在有WMHs的个体中，皮层下萎缩的脑室扩大或胼胝体萎缩与步速减慢和认知障碍独立关联[17]。另外有研究发现，海马代谢变化对步距减小、步频变异增大有更强的影响作用。在PD病人中，对海马和额顶认知网络有调控作用的Meynert基底核和对注意力及运动功能起关键作用的脚桥核等胆碱能神经传导系统参与了步态与认知功能的联系[7]。这些研究结果均提示步态与认知存在脑结构间的联系。

4.2 临床观察性研究证据 诸多临床研究得出，执行功能和注意力无论对正常行走还是异常步态均有影响，且这些认知域对步速、步幅、双支撑相等步态参数均有重要作用[11]。

4.3 治疗干预措施的证据 对认知障碍治疗干预的研究也得出，步态与认知障碍有着密切的联系。物理活动和锻炼可以增强前额区的功能作用，对视空间辨别也有相应的作用；高水平有氧健身的老年人会有更大的脑体积，即所谓锻炼诱发脑变化，且比久坐不动的静止者有更好的认知和运动表现[23]。有氧训练也可以触发全脑神经的可塑性[24]。此外，各种药物和非药物干预均可以改善认知障碍老人的步态表现并降低跌倒危险性[11, 25]；胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂(如美金刚)治疗痴呆药物可通过改善认知来改善步态表现。

5 总结

步态与认知功能的关系密切且复杂，二者具有相同的生理病理学基础。步态变化可作为神经系统疾病的标志，还可作为痴呆评估的内容之一。另外，还可通过治疗痴呆来改善步态。然而，目前认知障碍与步态异常的确切时效关系尚未完全明确。多数研究认可步态定量指标可用于预测初期无痴呆老人未来认知下降和发生痴呆的危险性。虽然人群纵向研究显示步速减慢先于认知下降发生，但基线认知与步速后期改变并无关联性。也有研究提出执行功能和情景记忆对步速下降具有保护作用[26]，提示认知储备在调节年龄和疾病相关步态障碍的后期变化中起关键作用。因此，探索认知障碍和步态障碍的时效性及因果关系可有助于早期发现认知障碍。为此，我们还需要更多临床纵向研究来揭示和阐明步态与认知功能的关系。