急诊脑梗死患者溶栓治疗后发生脑水肿的相关因素

李艳

(商丘市第一人民医院 急诊重症监护室，河南 商丘 476100)

脑梗死具有较高的病死率和致残率，溶栓是治疗急性脑梗死的常用方式，通过注射溶解纤维蛋白药物，溶解脑部血栓，控制疾病[1]。但已有研究指出，脑部神经组织密集，脑梗死对脑组织损伤较重，部分患者接受溶栓治疗后，易出现多种并发症，对患者生理、经济造成双重负担[2]。脑水肿是溶栓治疗后的常见并发症，可持续加重患者术后病情，影响患者恢复[3-4]。因此，积极寻找急诊脑梗死患者溶栓治疗后发生脑水肿的影响因素十分必要。本研究将着重分析急诊脑梗死患者溶栓治疗后脑水肿发生情况的相关因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料研究方案获商丘市第一人民医院医学伦理委员会批准。纳入2018年1月至2021年5月于商丘市第一人民医院接受溶栓治疗的70例急诊脑梗死患者作为研究对象，其中男42例，女28例；年龄49～75(59.05±3.16)岁；发病至就诊时间1～7(3.97±1.11)h；高血压16例，脑梗死家族病史9例，糖尿病27例，蛛网膜下腔出血11例。患者或家属自愿签署知情同意书。

1.2 选取标准(1)纳入标准：①急性脑梗死符合第3版《神经病学》[5]标准，经常规头颅CT扫描确诊；②初发性脑梗死；③采取溶栓治疗，且进程顺利；④康复期；⑤依从性良好，可配合完成本次研究调查。(2)排除标准：①双侧脑梗死；②存在脑部病变；③存在肺、肝等器官功能缺陷；④存在感染性疾病；⑤存在颅脑创伤史、手术史；⑥合并开放性颅脑损伤。

1.3 方法

1.3.1脑水肿判定标准 溶栓治疗后3 个月定期至医院接受头颅CT复查，并参照《脑出血后脑水肿管理专家共识》[6]中脑水肿相关标准进行判定：经常规头颅CT检查显示患者脑室扩大，两侧脑室额角间距与最大颅内横径比≥45%，或额角外周出现脑白质水肿带；临床症状表现为认知障碍好转后又加重，患者出现头痛、头晕、喷射性呕吐等症状，眼底检查可见视盘水肿；早期出现脉搏、呼吸频率减慢以及血压升高等代偿性表现；并经腰椎穿刺测压测量患者颅内压>130 mmH2O(1 mmH2O=9.806 Pa)。将符合上述任一项判定标准的患者判定为脑水肿发生，纳入发生组，反之纳入未发生组。

1.3.2急性脑梗死患者基线资料收集 (1)一般资料：性别、年龄、发病至就诊时间、脑梗死面积、高血压[7]、糖尿病[8]、脑梗死家族病史、蛛网膜下腔出血、白细胞计数、入院时格拉斯哥昏迷评分(该量表含有睁眼、语言以及肢体活动3 个方面，总分3～15 分，分数越低提示患者意识障碍越严重)。(2)实验室指标：采集入院时外周肘静脉血8～10 mL，离心(速度3 000 r·min-1，时间15 min)，酶联免疫吸附法检测总胆固醇 (total cholesterol，TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoproteincholesterol，LDL-C)。

2 结果

2.1 急诊脑梗死溶栓治疗后脑水肿发生情况术后随访3个月，70例急诊脑梗死患者中有30例(42.86%)发生脑水肿。

2.2 发生、未发生脑水肿患者基线资料比较发生组患者脑梗死面积、合并糖尿病、白细胞计数与未发生组对比(P<0.05)；两组性别、年龄、发病至就诊时间、合并高血压、脑梗死家族病史、蛛网膜下腔出血、入院时格拉斯哥昏迷评分、TC、HDL-C、LDL-C差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 发生、未发生脑水肿患者基线资料比较

2.3 急诊脑梗死溶栓治疗后患者脑积水发生的相关因素的logistic回归分析将急诊脑梗死溶栓治疗后患者脑积水发生情况为因变量，差异有意义的变量作为自变量，进行多因素logistic回归，脑梗死面积大、合并糖尿病、白细胞计数高是急性脑梗死溶栓治疗后患者脑积水发生的影响因素(OR>1，P<0.05)。见表2。

表2 急性脑梗死溶栓治疗后患者脑积水发生的影响因素的logistic回归分析结果

3 讨论

溶栓疗法是治疗脑梗死的有效方式，但部分患者于溶栓治疗发生脑组织损伤，甚至导致脑水肿发生[9-10]，若未及时救治，脑组织代谢异常及功能紊乱，恶化临床症状及神经功能，影响患者康复[11]。本研究结果显示，70例接受溶栓治疗的急诊脑梗死患者中30例(42.86%)发生脑水肿。因此，评估脑梗死患者溶栓后发生脑水肿的影响因素，对提高急性脑梗死患者溶栓治疗获益有着积极作用。

logistic回归结果显示，脑梗死面积大、糖尿病、白细胞计数高是急性脑梗死溶栓治疗后患者脑积水发生的影响因素。分析原因，脑部梗死面积较大患者，脑部损伤更为严重，血脑屏障受损，脑脊液代谢机制受到影响，且接受溶栓治疗后，脑缺血组织经血液再灌注，颅内病变组织含水量增加，颅内脑脊液无法及时排出而淤滞，增加脑水肿发生风险[12-13]。糖尿病患者的代谢机制紊乱，患者脑血管内壁细胞代谢功能受损，进而影响血脑屏障功能，脑脊液出现吸收和循环障碍，诱发脑水肿[14]。患者脑组织长时间缺血，白细胞计数增加，引发患者脑缺血部位的白细胞和内皮细胞之间相互作用，患者接受溶栓治疗时血液的再次灌溉加剧患者脑损伤，颅内压持续升高，脑脊液循环通路受压发生变形，甚至闭塞，增加脑水肿发生风险[15]。

综上所述，急诊脑梗死患者溶栓治疗后发生脑水肿可能受脑梗死面积大、糖尿病、白细胞计数影响。临床可制定干预措施，降低急性脑梗死患者溶栓治疗后脑水肿发生风险。