腭咽成形术后咽腔与颏舌肌锻炼治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的疗效观察

2022-11-10 05:49梁亚
中国耳鼻咽喉颅底外科杂志 2022年3期
关键词:成形术咽部通气

梁亚

(贵州医科大学附属医院 耳鼻咽喉科,贵州 贵阳 550004)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种常见疾病,其发病率不断升高。OSAHS为睡眠过程中反复发生上气道塌陷,导致间歇性低氧、高碳酸血症以及睡眠片段化、睡眠结构紊乱,临床上表现为反复发作的打鼾、白天嗜睡、反应迟钝、判断能力差等症状,长期患有该疾病的患者可能引发高血压、心肌梗死、脑血管意外甚至猝死[1-2]。临床上主张对OSAHS尽早诊断和有效治疗,外科治疗主要是根据不同的阻塞平面进行手术,目前应用最多的是腭咽成形术,经详细评估后采用手术治疗的患者,近期疗效都比较满意,但术后半年有部分患者症状有不同程度的反复,为巩固和提高治疗效果,我科针对OSAHS患者术后实施了咽腔与颏舌肌锻炼,取得了良好的诊治效果,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2018年1月—2020年6月贵州医科大学附属医院耳鼻咽喉科诊治的80例行腭咽成形术的OSAHS患者按照随机数字表法分为两组,每组各40例。A组男32例,女8例,年龄为27~59岁,平均(47.51±7.65)岁;B组男31例,女9例,年龄为26~58岁,平均(45.13±7.54)岁。两组的性别、年龄比较均无显著差异(P>0.05),研究具有可比性。本研究受检者均签署知情同意书。

纳入标准:①所有患者均符合《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和外科治疗指南》[3]中OSAHS的诊断标准,确诊为中、重度OSAHS;②年龄18~65岁;③阻塞平面在口咽部;④神志清醒,配合研究。

排除标准:①严重心脑血管疾病;②常规手术禁忌证;③气道阻塞不在口咽平面;④急性扁桃体炎或急性上呼吸道感染发作后不满2周;⑤瘢痕体质;⑥重叠综合征;⑦对发音有特殊要求者。

1.2 治疗方法

A组实施改良悬雍垂腭咽成形术,经鼻插管全麻,切除腭帆间隙内脂肪、双侧扁桃体、腭舌弓、腭咽弓多余组织,将腭咽肌向外上悬吊缝合,无张力对位缝合黏膜,截短成形肥厚的悬雍垂,扩大咽腔左右径及前后径。

B组在对照组手术治疗基础上进行咽腔与颏舌肌锻炼,每天早、晚分别进行10次张口伸舌练习,用拇指指腹对颏下区按摩1 min,再用拇指将颏向前上推移10次(每次持续5 s),再进行10次鼓腮动作(每次持续5 s),再捏鼻闭口鼓气10次(每次持续5 s),再闭口经鼻深呼吸20次,连续锻炼半年[3]。

1.3 观察指标

术后半年,比较两组的总有效率、睡眠呼吸暂停低通气指标、睡眠状况指标、生活质量评分,具体评价方法[4]为:①疗效分为治愈(呼吸暂停低通气指数<5次/h)、显效(呼吸暂停低通气指数<20次/h且降低幅度≥50%)、有效(呼吸暂停低通气指数降低幅度≥50%)但未降至20次/h以内、无效(呼吸暂停低通气指数降低幅度<50%),总有效率=显效率+有效率;②匹兹堡睡眠质量指数(PSQI):由19个自评和5个他评条目构成,其中18个条目组成7个因子,每个因子按0~3分等级计分,累计各因子成分得分为PSQI总分,总分范围0~21分,得分越高,表示睡眠质量越差;③生活质量采用世界卫生组织生存质量评估简表(WHOQOL-BREF)评估,量表分为生理、心理、环境、社会关系4个维度,单个维度0~100分,得分越高,生活质量水平越高[5]。

1.4 统计学方法

应用SPSS 22.0统计分析软件建立数据库并进行分析处理,采用Wilcoxon检验,检验水平均以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者睡眠呼吸暂停低通气指标比较

两组患者的夜间血氧饱和度、低通气指数、呼吸暂停指数、呼吸暂停低通气指数在治疗后与治疗前相比均显著改善(P<0.05);而治疗后,B组的夜间血氧饱和度高于A组(P<0.05),B组的低通气指数、呼吸暂停指数、呼吸暂停低通气指数均低于A组(P<0.05)。根据OSAHS疗效分评价方法,B组的总有效率为92.50%,明显高于A组75.00%(P<0.05)。具体数据见表1。

表1 两组患者睡眠呼吸暂停低通气指标比较

2.2 两组患者睡眠状况指标比较

两组患者的实际睡眠时长、PSQI评分在治疗后与治疗前相比均显著改善(P<0.05),而治疗后,B组的实际睡眠时长较A组更长(P<0.05),B组的PSQI评分较A组更低(P<0.05)。具体数据见表2。

表2 两组患者睡眠状况指标比较

2.3 两组患者生活质量评分比较

两组患者的生活质量评分在治疗后与治疗前相比均显著增高(P<0.05),而治疗后B组的生活质量评分高于A组(P<0.05)。具体数据见表3。

表3 两组患者的生活质量评分比较分)

3 讨论

OSAHS患者夜间反复出现呼吸暂停、低通气,睡眠质量严重下降,长期受到病情影响,易发生心血管、内分泌等多系统疾病,严重威胁到患者的生命安全[6-7],近年来,OSAHS发病率逐渐增高,也越来越受到人们关注。该病发病机制复杂,主要是由于上气道解剖结构异常所致,由于咽部缺乏足够的骨性支架,咽部肌肉收缩及舒张功能很大程度决定咽腔的塑性程度,上气道扩张肌张力减弱或神经反射功能异常都会导致上气道塌陷、狭窄,从而导致或加重病情。肌肉及神经病变是OSAHS发病的重要环节,OSAHS病情程度与咽部肌肉病理形态变化有关,慢性间歇缺氧等病理损害可能进一步加重肌肉病变,多数OSAHS患者的腭咽肌纤维表现为肿胀、Z线扭曲,肌纤维呈现多形性改变,甚至萎缩、变性、溶解等改变,肌张力不能有效维持,加重了气管塌陷[8]。

中、重度OSAHS患者多数为多平面狭窄,腭咽平面常常是主要阻塞责任平面,以腭咽成形术为主的外科手术一直是中、重度OSAHS患者主要的治疗手段,腭咽成形术可有效扩宽患者咽腔,从而改善患者夜间呼吸功能,避免夜间睡眠状态中出现呼吸暂停情况[9-10]。近年来,临床上发现大部分患者术后能取得较好的疗效,但在术后6个月后部分患者症状会有不同程度的反复,甚至发生了中枢性睡眠呼吸暂停。上气道开放依赖于咽部黏膜中传入、传出神经以及上气道扩张肌的神经反射、调控,由于手术切除了部分咽部软组织,同时就切断了神经反射弧,一方面低PaO2及高PaCO2对呼吸中枢的刺激作用减弱,另一方面咽部扩张肌的激活也受到限制,咽部扩张肌尤其是颏舌肌的代偿活动减弱,故容易发生中枢性或阻塞性睡眠呼吸暂停,在重度OSAHS患者尤其突出[11]。

以往研究显示,上气道扩张肌(主要为颏舌肌)作为接受呼吸-神经-肌肉调控输出信号的效应器,可通过增加肌肉活动单元的数量直接对抗上气道阻力,以维持上气道通畅性[12]。对于中-重度OSAHS患者,反复发生低通气和呼吸暂停可长期影响颏舌肌肌肉的结构和功能,OSAHS患者颏舌肌肌肉的长期负荷性运动,使其肌纤维成分呈现Ⅱ型(快肌纤维)的增长过度,这种肌纤维结构的改变可能会导致肌肉易疲劳性增加[13]。上气道的神经肌肉损伤可导致肌肉收缩能力降低,同时影响上气道的负压反射扩张能力,从而进一步加重上气道塌陷,形成恶性循环。因此,患者通过长期锻炼咽腔及颏舌肌,刺激舌下神经的传入,调节上气道肌肉张力,使颏舌肌等上气道扩张肌易疲劳性降低,从而增强睡眠期上气道扩张肌的活性,提高咽壁的顺应性,促使气道壁扩张,改善患者夜间呼吸功能,预防OSAHS术后症状的反复。本研究中,B组的总有效率高于A组(P<0.05),且在治疗后,B组的夜间血氧饱和度高于A组(P<0.05),B组的低通气指数、呼吸暂停指数、呼吸暂停低通气指数、PSQI评分均低于A组(P<0.05),B组的生活质量评分高于A组(P<0.05),说明在腭咽成形术的基础上对患者实施咽腔、颏舌肌锻炼,可提高其远期疗效,更好地改善其夜间睡眠呼吸状况,减轻其睡眠障碍对其生活质量的影响。

综上所述,颏舌肌等上气道扩张肌疲劳与OSAHS的发生、发展及治疗密切相关。在手术治疗基础上辅以咽腔与颏舌肌锻炼的综合疗法对OSAHS患者可有效改善其睡眠状况,减轻夜间反复低氧所导致的多系统疾病,使其生活质量提升。但本研究存在一定局限性,进一步研究可通过比较治疗前后颏舌肌的活性及颏舌肌的病理变化,从而进一步了解咽腔与颏舌肌锻炼辅助治疗OSAHS的机制。

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