急性冠状动脉综合征心电图研究进展

黄晓娟

中国人民解放军联勤保障部队第九二三医院 广西 南宁 530021

一、ACS心电图诊断标准

近些年来，诊断急性心肌梗死的标准也发生了非常大的变化，原来的诊断模式为，患有心肌缺血以及胸痛的病史，有ST段动态变化和Q波心电图缺血损伤的动态变化，有TnI，TnT或CK-MB等血清心肌损伤标记物的升高与回落动态变化；渐渐发展为“1+1”诊断模式，其可以诊断的模式有心肌缺血症状，新出现的病理性Q波，ST段抬高或者压低，或PTCA后[1]中的一项即可。

随着检测心肌坏死标志物技术的发展快速，其检测具有较高的敏感性和较强的特异性，使临床诊断小于1g心肌微梗死成为现实。因此，新的诊断标准反映了急性心肌梗死的新概念，即将心肌缺血引起不同大小的心肌坏死定义为心肌梗死(myocardial infarction, MI)。以往诊断严重、稳定或不稳定的心绞痛患者中，凡是确定为心肌酶学升高的患者都会被确诊为小灶性心肌梗死。相比之下,传统的诊断标准,诊断AMI的新标准更加依赖标记物的变化,强调特殊诊断意义的标记,使心肌梗塞的临床诊断更敏感,但不能认为心电图变化的动态变化是次要的。虽然心肌损伤标记物有高灵敏度和特异性,但是它仍然有一定的局限性,主要是在急性心肌梗死后心肌酶学异常升高的一个时间段内,心肌坏死后的2～3 小时,7～14d血液中消失、清除,临床症状和心电图改变可在心肌酶学发生改变之前,因此在急性心肌梗死超急性期及早期急性心肌损伤的诊断指标敏感性仍不如心电图。根据新旧诊断标准，两者的权重点是不同的。急性心肌梗塞的症状和心电图改变是第一位的，阳性标志物是第二位的。旧的诊断标准诊断急性心肌梗塞的时间要早于新标准。从治疗的角度来看，旧标准更有利于早期干预治疗。因此，AMI治疗指南强调无需等待标志物检测结果就应该在早期展开再灌注治疗的重要性。PCI术后观察血管是否再通，ECG检查也比标志物检测更快[2]。

二、急性心肌梗死的心电图分型

近年来，急性心肌梗死的临床分型和心电图分型有了显著的发展。80年代前，根据心电图中病理Q波的存在，把急性心肌梗死分为两种，即心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死。心内膜下心肌梗死是指ST-T有一定导联而无病理性Q波的动态变化和进化。透壁心肌梗死指的是心电图中存在病理性Q波。研究表明，此种分类方法有很大的局限性[3]。通过动物实验和病理解剖就能得出，ECG病理性Q波患者的梗死可能局限于心内膜下区域，故病理性Q波不能真正代表透壁心肌梗死。80年代以来,根据心电图的Q波心肌梗死分为涌入Q波心肌梗死和非Q波心肌梗死,但由于病理性Q波出现之后,更多的出现在急性心肌梗塞的症状后6～14h,因此急性心肌梗塞的早期干预和指导临床选择不同再灌注治疗。随着冠状动脉介入治疗的发展以及对急性心肌梗死长期预后的研究，发现急性心肌梗死最重要的治疗干预应该是在Q波发生前的ST段抬高期或无抬高期。因此，在急性冠脉综合征的新概念中，根据ST段抬高与否提出了两种分类方法，即ST段抬高急性心肌梗死与非ST段抬高急性心肌梗死。ST段抬高型AMI患者常有完全冠状动脉闭塞，血栓多由红细胞和纤维蛋白组成的红色血栓。在这种情况下溶栓治疗更有益。非ST段抬高型急性心肌梗死患者常伴有不完全冠状动脉闭塞和以血小板为主的白色血栓形成，然而溶栓治疗通常无效。严重心肌缺血损伤引起的ST段抬高通常在冠状动脉血流完全中断后不久出现。因此，该分型方法有利于急性心肌梗死的早期诊断和治疗[4]。

三、ECG诊断的注意事项及改变的机制

3.1 高质量的ECG检查

在入急诊室或入院后10天内应尽早进行高质量的心电图检查。尽快了解患者的病史、疾病情况和病程。心电图变化应与临床相结合。如果是非常急性时期，即从发病数小时内，T波变化以高为主，ST段可能没有改变，这很容易被忽视。早期复极、高钾血症、左心室肥厚和左脑基底膜也可能表现为这种模式。因此，要注意识别。在这些情况下，T波趋于对称和狭窄。但心肌梗死超急性期的T波通常较宽，并有起源。如果起病时间大于等于6h，且没有ST改变或Q波情况，应区分主动脉夹层[5]。

3.2 严密观察对比ECG变化

（1）冠状动脉自发开口、冠状动脉痉挛，ST段抬高白线恢复到基线。两种情况都有可能。痉挛则使用硝酸甘油恢复。(2)从不完全性冠状动脉梗死到完全性冠状动脉，ST段进一步抬高，应该立即进行溶栓，有条件和适应证时应行冠状动脉开放。（3）再灌注治疗效果的判断，有四个成功的标志:第一为胸痛缓解以及症状有明显改善，第二有室性心律失常，第三为 ST部分迅速下降，第四为CK.MB酶峰小于等于12小时向前移动，未成功或没有灌注治疗的患者一般大于等于24 小时，灌注成功的患者ST段T >下降50%，1h内出现T波倒置，立即行PCI，冠脉造影完成，甚至达到T1MI三级水平，但ST仍升高。表明不存在回流现象。心电图反映心肌的水平，即微循环。血管造影能反映大冠状动脉的形态和功能。(4)梗死范围延伸，冠状动脉栓塞向心方向扩大。升高的ST段可以发展到其他导联。偶尔见于肥胖妇女、溶栓失败后或溶栓再梗死后、糖尿病和非Q型心肌梗死。(5)梗死范围扩大，透壁心肌梗死时，心室壁心肌因无力坏死而收缩扩张，ST段再次升高。ST段抬高呈凹向上、AMI的ST段抬高呈凸向上，可快速发展。（6）心包受累及积液，心电图低电压。亚急性室壁瘤破裂时也会出现这种情况。（7）急性心包炎也会有ST段抬高及胸痛，但抬高相对较轻，常≤0.5 my，多导联可见，无相反镜像改变。(8)ST降低幅度是不稳定型心绞痛危险分层的主要依据[6]。

3.3 ST段的诊断标准

这涉及到AMI诊断的敏感性，特别是是否要进行溶栓治疗的决定。根据Minnesoto编码标准，下壁/侧壁有多个导联ST/J点≥0.1mV，前壁有多个导联抬高≥0.2mV。全球溶栓和冠状动脉开放研究溶栓的诊断标准更严格，有两个或两个以上相邻肢体ST段抬高≥0.1mV或两个或两个以上相邻胸段ST段抬高≥0.2mV。研究表明，AMI1的心电图诊断与临床和心肌损伤标志物一致。Minnesoto标准的敏感性为50%以上，特异性为90%以上。GUSTO的敏感性为44% ～ 68%，特异性为81% ～ 98%。可见，诊断的敏感性并不理想[7]。

四、心电图在预测NSTE预后中的意义。

ACS患者住院时ST降低，治疗后迅速恢复，30天内预后良好。这与ST没有减少的患者入院时的预后相似。治疗后ST持续下降≥6 h，预后较差。这可能是冠状动脉病变的严重程度和不稳定性。应加强治疗。结合情况，必要时应尽早行PCI。干预效果优于单纯药物治疗，ST减少程度与预后相关。STEMI患者经溶栓治疗后。如果ST持续升高，说明心肌微循环尚未恢复，仍处于缺血状态。患者近期和远期预后较差。此时，即使TIMI已经达到3级，也只能反映大血管已经打开，但微循环还没有恢复[8]。

五、讨论

综上所述,心电图可以提供出更多以及重要的临床诊断信息,不仅可以为再灌注治疗提供依据,也可以作为简单的指标评估疗效和预后,心电图仍然是不可替代的检测方法。随着临床研究的进一步发展，心电图在ACS的诊断和治疗中将发挥更重要的作用。心电图对ACS的诊断与治疗，如果使用得当，必将提高临床质量，使人受益。