急性胃黏膜病变62例临床分析

朱耿民,周雪媛

(永新县怀忠卫生院a.内科;b.五官科,江西 永新 343400)

急性胃黏膜病变(AGML)也称急性胃损伤、应激性溃疡、急性糜烂出血性胃炎等。它是以胃黏膜浅表性损害为特征的一组急性胃黏膜出血性病变。近年来,由于急诊胃镜检查的广泛应用,发病率有所提高。为探讨AGM L的致病因素、临床特点及有效治疗方法,现对永新县禾川医院62例AGML患者的病因、临床特点、诊断与治疗、内镜下表现等临床资料进行回顾性分析,报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

选择2005年1月至2009年12月永新县禾川医院收治的上消化道出血患者413例,其中AGML患者62例(占15.0%),男 45例,女 17例,男女比例约3∶1,年龄14～85岁。均符合文献[1]诊断标准。①有药物、激素、酒类、手术、烧伤或脑血管意外等应激因素;②有上腹部疼痛、饱胀反酸、食欲减退、恶心呕吐及反复呕血和(或)黑便等临床表现;③胃镜检查见胃黏膜广泛充血、糜烂及坏死或浅溃疡,并可见到渗血或大出血。所有病例均通过行急诊胃镜检查同时行组织活检、B超(肝、胆、胰、脾)等检查确诊。均排除消化性溃疡、食管胃底静脉曲张、胃癌、胆道出血等疾病引起的上消化道出血。

1.2 年龄分布

62例患者中,14～17岁9例(14.51%),18～35岁16例(25.80%),36～55岁17例(27.41%),56～70岁14例(22.58%),71岁以上6例(9.70%)。

1.3 病因分布

由刺激性食物及药物所致的AGM L有 28例(45.16%),包括饮酒、阿斯匹林、扑热息痛、消炎痛、激素及用于治疗慢性腰腿痛的中草药等;严重疾病:慢性阻塞性肺病(COPD)16例(25.80%),尿毒症4例(6.45%),脑血管意外8例(12.90%),颅脑损伤6例(9.69%)。

1.4 临床表现

62例AGML患者主要表现是上消化出血,其中解黑便 38例(61.29%),呕血及黑便24例(38.71%),上腹部不适29例(46.77%),上腹部疼痛33例(53.23%)。轻度贫血20例(32.26%),中度贫血28例(45.16%),重度贫血14例(22.58%)。

1.5 胃镜检查

胃黏膜糜烂、充血、水肿42例(67.74%);多发性浅溃疡20例(32.26%);病变局限于胃底15例(24.19%),多为弥漫漫性病变。

1.6 治疗

卧床休息、停用对胃黏膜损害药物,积极治疗原发病,补充血容量,必要时输血、输氧;去甲肾上腺素8 mg加入冰生理盐水100 mL中口服或鼻饲;有凝血功能障碍者给予止血药物(安络血、止血敏、立芷雪等)。制酸治疗:所有患者均给予奥美拉唑40 mg加入生理盐水100 mL中静脉滴注,1～2次◦d-1;部分患者给予善宁0.1 mg◦次-1,皮下注射,2～3次◦d-1。9例患者在胃镜下喷洒凝血酶止血,1例转外科手术治疗。

2 结果

62例患者均在入院后48 h内行急诊胃镜检查而确诊。其中52例给予积极内科保守治疗,9例行胃镜下喷酒凝血酶止血并配合药物治疗,1例因反复大出血不止而转外科行胃大部分切除术。62例患者均全愈出院。住院时间7～14 d。

3 讨论

3.1 AGML在上消化道出血中所占的重要性

在上消化道出血中,AGML仅处于消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂出血而居第3位。国外资料报道约占20%～30%[2],国内资料统计约为5%～25%[3]。本组62例AGML占同期住院上消化道出血总数的15.0%,与国内资料相吻合,但低于国外报道,这与不同地区或国家的生活习惯及生活水平有关,如饮酒、高血压、高血脂、糖尿病及脑血管病等;与交通事故引起脑外伤有关;与行急诊胃镜的时间早晚有一定关系[4]。

3.2 发病机制

多数学者认为,AGML是各种应激因素作用于中枢神经系统和胃肠道,通过神经内分泌和消化系统的相互作用,使维持胃和十二指肠黏膜完整性保护和攻击因子之间平衡被破坏的结果[5]。外源性因素:某些药物如阿斯匹林、吲哚美辛、肾上腺皮质激素、抗生素、酒精等均可损伤胃黏膜屏障,导致黏膜通透性增加,胃液的H+回渗入胃黏膜引起胃黏膜糜烂出血;同时胃酸、胃蛋白酶分泌增加,胃黏液分泌减少,正常胃黏膜防御机制遭到破坏[5]。内源性因素:包括严重感染、烧伤、创伤,颅内高压、大手术、休克等,在应激状态下,可兴奋交感神经及迷走神经,前者使胃黏膜血管痉挛收缩,至血流量减少;后者使黏膜下动静脉短路开放,促使黏膜缺血缺氧加重,导致胃黏膜上皮损害,发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放,前者刺激胃壁细胞释放溶酶体,直接损害胃黏膜;后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃黏膜屏障。

3.3 诊断

AGML的诊断主要依据病史及临床表现,确诊有赖于发病48 h内行胃镜检查。出血后12～24 h内,胃镜检查的阳性率 95.0%,活动性出血率77.4%;24～48 h内阳性率为85.0%,活动性出血率57.0%;48 h后阳性率及活动出血率更低[6]。因此,内镜检查应尽早进行,提高阳性率和活动出血率,否则等黏膜修复,病灶愈合则内镜检查为阴性。对损伤表浅的急性胃黏膜病变,X线钡餐检查难以发现,所以对糜烂或浅表性溃疡出血检出率较低[2]。而放射性核素检查显像及选择性动脉造影虽可确定出血部位,但不宜常规检查,难以推广。本组62例AGML患者均在出血12～48 h内行急诊胃镜检查确诊。因此,急诊内镜检查是对AGML最安全、可靠、经济实惠的检查方法,特别对早期的诊断及指导治疗有重要意义。

3.4 治疗

AGML的治疗措施颇多,但去除诱因、积极处理原发病、抑制胃酸分泌降低胃内酸度、修复胃黏膜是治疗的基础。止血药物的应用:如安络血、止血敏、立芷雪等对急性非静脉曲张性上消化道出血的疗效未证实,不推荐作为一线药物使用;对没有凝血功能障碍的患者,应避免滥用此类药物[7]。制酸治疗:胃内酸度升高时,胃黏膜易受损伤,而损伤的胃黏膜更易受到胃蛋白酶的侵蚀,抑酸药能提高胃内pH值,可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成,避免血凝块过早溶解,有利于止血和预防再出血[7]。所以对AGML患者均应降低胃内酸度,提高胃内pH值,常用药物有质子泵抑制剂,它能特异性地作用于胃黏膜上皮细胞,抑制壁细胞H+-K+-ATP酶的活性,减少基础胃酸分泌及各种刺激引起的胃酸分泌,具有见效快、作用强而持久的特点,包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等,轻者口服,重者静脉给药。生长抑素类药物可抑制胃素、胃蛋白酶及胃酸分泌,同时可减少内脏血流,促进止血。常用药物有善宁、施他宁等。前列腺素E2是重要的胃黏膜保护因子,可改善胃黏膜血流,有较好的修复胃黏膜作用,对因服用非甾体类抗炎药所引起的AGML有良好的疗效。内镜下喷洒药物止血(可选用5%～10%孟氏液、凝血酶等)、电凝激光止血对于胃内病变较局限的AGML有良好的疗效,但对广泛胃黏膜糜烂者疗效欠佳。本组大多数AGML患者经内科保守治疗和(或)内镜下喷洒凝血酶治疗均获得很好疗效,治愈出院。对于经内科积极治疗而大出血仍不止的AGML患者需外科手术治疗。

[1]贝政平.内科疾病诊断标准[M].北京:北京科学技术出版社,2001:254.

[2]邝贺龄.内科疾病鉴别诊断学[M].北京:人民卫生出版社,1999:290-291.

[3]徐学康.内科诊断程序[M].南京:江苏科学技术出版社,2005:305.

[4]桂金华.急性胃黏膜病变155例临床分析[J].中华现代内科学杂志,2006,3(1):79-81.

[5]张希德.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社,2001:1735.

[6]戴自英.实用内科学[M].北京:人民卫生出版社,1996:1301.

[7]李兆申.重症急性非静脉曲张上消化道出血的规范化诊治[J].中华内科杂志,2005,40(1):3-4.