不同血运重建方法对急性左室心肌梗死后心室重构、心功能及预后的影响

郭忠玉 黄进

急性心肌梗死后的心室重构是由于急性心肌梗死致梗死区心肌变薄、扩张；非梗塞区心肌的肥厚、伸展；左室进行性扩大变形及心肌损伤而致心室大小、形状和心脏结构发生变化的过程。导致收缩功能进行性的降低，最终可致心力衰竭[1]。心室重构是影响急性心肌梗死近远期预后的重要因素。所以及时、有效、持续地开通梗死相关动脉，实现再灌注，挽救濒死的心肌，有效地逆转和延缓心室重构，从而降低死亡率是治疗急性心肌梗死的关键。目前临床上大力推广的经皮冠状动脉介入治疗和静脉溶栓治疗能实现上述目的。

现阶段国内外已经就血运重建对急性心肌梗死后对左心室重构的影响做了大量的研究。但对不同的血运重建方法对左室急性心肌梗死后的心室重构影响的报道较少。本文旨在探讨我院病人经皮冠状动脉介入治疗与静脉溶栓治疗对左室AMI后的心室重构及临床预后的近期及长期的影响的比较，为临床左室AMI后治疗方案的合理选择提供参考。

1 临床资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2006年1月～2009年9月我市浦口中心医院及胸科医院行急诊经皮冠脉介入治疗、急诊溶栓治疗后行择期经皮冠脉介入治疗以及普通药物治疗的三组急性左室心肌梗死患者共78例，其中，男47例，女31例。三组间及各组内性别、年龄、高血压、糖尿病例数等指标比较，无显著性差异，具有可比性。

1.2 入选标准 (1)缺血性胸痛持续时间≥30min，含服硝酸甘油无缓解；(2)心电图至少相邻两个以上导联ST段抬高，肢体导联≥0.1mV、胸导联≥0.2mV；(3)肌钙蛋白T升高(cTnT)＞99%中位数，心肌酶肌酸激酶(CK)或其同工酶(CK-MB)＞正常2倍以上；(4)发病时间≤12h。其中广泛前壁心梗20例，前壁17例，下壁22例、后壁19例。无显著性差异。

1.3 排除标准 (1)陈旧性心肌梗死；(2)不能明确持续性胸痛始发时间；(3)结缔组织病、近两周的外伤、大手术；(4)肺、肝、肾等脏器的严重疾病患者；(5)心瓣膜病、心肌病、先天性心脏病和继发性高血压。

1.4 分组 按患者适应症、经济及意愿情况选用不同方法治疗，非随机分为急诊PCI组(n=29例)、早期药物溶栓联合择期PCI组(n=32例)、普通药物治疗组(n=17例)。

1.5 方法

1.5.1 口服给药 接受普通药物及静脉溶栓治疗患者即刻嚼服阿司匹林300mg；急诊PCI组即刻嚼服阿司匹林600mg，以后每天100mg，长期维持；三组患者均服用氯吡格雷300mg，以后每天75mg维持，金属裸支架术后至少服药1个月，药物支架术后服药至少9个月。

1.5.2 内科强化治疗 三组患者均予以硝酸酯类、美托洛尔、低分子肝素、ACEI或ARB以及他汀类等药物。

1.5.3 介入治疗 应用德国SIEMENS AG D-8033数字减影血管造影机，以右股动脉血管路径行冠状动脉造影检查及PCI治疗，冠状动脉造影采用常规Judkin法，只干预梗死相关血管，入选患者均按标准技术完成球囊扩张及支架置入术。术后IRA造影血流均达到TIMI血流Ⅲ级，残余狭窄＜20%为手术成功。所有PCI患者在冠状动脉造影前均经动脉鞘管给予普通肝素3000IU，PCI治疗前，再按100IU/kg追加普通肝素，手术每延长1小时追加肝素2000IU。

1.5.4 溶栓治疗 发病时间在6小时以内，符合急诊溶栓的指征，无溶栓禁忌症患者给予溶栓治疗。尿激酶2.2万U用10ml生理盐水溶解后加入100ml生理盐水中30min内静脉滴注。低分子肝素皮下注射3～5天。静脉溶栓判断再灌注成功标准:胸痛症状明显缓解；抬高的ST段自静滴尿激酶开始90min内回落≥50%；酶峰提前出现；出现再灌注心律失常。

1.6 观察指标

1.6.1 LVESD、LVEDD、LVEF 所有患者于发病后30天、90天、180天在超声中心使用意大利PHLIPS HP SONO 5500心脏超声仪测量LVESD、LVEDD、LVEF。测定3个心动周期，取平均值。

1.6.2 主要不良心血管事件(MACE)包括 心源性猝死、再发心绞痛、再次冠心病住院治疗、再次冠状动脉介入治疗。

1.7 统计学分析 所有数据采用SPSS11.5统计软件统计处理。计数资料以百分率表示，组间率的显著性检验采用x2检验；正态分布计量资料的数据以±s表示，组间比较采用单因素方差分析，有统计学意义者(P＜0.05)，则进一步行Dunnett检验；三组内不同时点比较采用单因素方差分析。

2 结果

2.1 三组患者心室重构，心功能、MACE指标的变化 (1)急诊PCI、药物溶栓再通联合择期PCI组在90天、180天时点LVEDD、LVESD、MACE显著低于普通药物治疗组(P＜0.05)，30天MACE相对减少，但差异无显著性(P＞0.05)，LVEF显著高于药物治疗组(P＜0.05)；(2)急诊PCI、药物溶栓再通组联合择期PCI组三个时点LVEDD、LVESD、LVEF、MACE无明显统计学差异(P＞0.05)。(3)三组组内比较在各个时点LVEDD、LVESD、LVEF、MACE无统计学差异(P＞0.05)。见表1。

表1 三组患者不同时点心室重构、心功能指标、MACE的变化

3 讨论

国内大量研究显示[2-5]：直接PCI在抑制左心室重构，改善心功能方面明显优于择期PCI。静脉溶栓也是AMI的重要治疗方法，多项大规模多中心试验已经证明了静脉溶栓能降低AMI患者的死亡率，改善梗死后左心室功能。但IRA再通率仅为50%～70%，其中近半数溶栓治疗仅能达到TIMI2级，且溶栓后心肌缺血复发和冠状动脉再闭塞率达15%～30%[6]。此外，由于药物溶栓对IRA的开通只针对血栓而无法解决血管腔的狭窄问题,从而使它对AMI患者临床预后的改善程度有限。所以直接PCI近期及远期预后均优于溶栓治疗组。

国内外研究[7-9]发现：择期PCI也可以延缓左心室重构，改善心功能。所以，对于未能行急诊血运重建的急性心梗患者行择期血运重建也是一种有效的治疗手段。晚期的血运重建的益处并非来自挽救心肌，其可能机制为：(1)通过恢复残存心肌的血供及神经内分泌因子的作用，减少心室重构和增加心电的稳定性等多种机制达到梗死区的瘢痕修复，预防梗死区扩展和非梗死区心室扩张[10]；(2)促进冬眠心肌的复苏[11]，从而降低梗死区及非梗死区的心肌重构，改善心功能和长期预后。

本研究显示，急诊血运重建组和溶栓再通联合择期血运重建组在观察的各个时点观察指标没有明显的统计学意义。提示早期溶栓联合择期PCI能够获得类似直接PCI的效果，与以往单种治疗组间研究结果不符，可能原因如下：(1)急诊血运重建后顿抑心肌的存在使心功能延迟恢复，最大程度的心肌功能的改善应在PCI后10～14天；血运重建后冬眠心肌的恢复约10天左右。发病后10～14天都行择期PCI治疗，使得一部分溶栓后处于冬眠状态心肌复苏，阻止心室重构；(2)直接PCI的原则是只开通IRA,而许多患者为双支或多支病变，不完全的血运重建可能对急诊血运重建组的抑LVRM及改善心功能的效果也有一定影响。(3)本组患者溶栓都在发病后6小时内进行，属于早期溶栓，梗死相关血管再通率高，所以大部分缺血心肌都获得再灌注。

本研究发现，急诊PCI组和药物溶栓再通组联合择期PCI组在3个月和6个月时点LVEDD，LVESD明显低于普通药物治疗组，LVEF明显高于普通药物治疗组；心血管不良事件明显低于普通药物治疗组。提示急诊PCI、早期溶栓治疗联合择期PCI抑制急性心梗后的中晚期左室心肌重塑，提高心功能，改善预后明显优于普通药物治疗。这也与国内的一些研究结果相符[12-13]。

4 结论

综上所述，经皮冠状动脉介入、静脉溶栓治疗都是急性心肌梗死病人再灌注的最有效的治疗方法。经皮冠状动脉介入较静脉溶栓治疗方法并发症少，抢救成功率高，能迅速将AMI患者IRA开通，恢复前向血流，减少梗死后心室的重构，有效保护心脏功能，降低AMI的死亡率，改善预后。因此，有条件的医院应将介入治疗视为急性心肌梗死首选的治疗措施。如果入院到球囊开通时间较入院到静脉溶栓时间大于90分钟或无条件做急诊PCI基层医院早期溶栓开通梗死相关血管，为进一步择期PCI治疗赢得时机，可能会收到与急诊PCI相同的疗效。

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