尿激酶治疗急性心肌梗死的临床研究

徐亚琼

急性心肌梗死(AMI)是心肌的缺血性坏死，在症状发作4 h内，近90%有冠状动脉内血栓形成［1］，是临床常见的急危重症，病死率高，并发症多，早期溶栓治疗可使闭塞的冠状动脉再通，静脉溶栓做为有效的治疗方法。AMI在起病3～6 h内用再灌注疗法使闭塞的冠状再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或坏死范围缩少。我院2007年1月至2008年12月采用尿激酶(UK)静脉溶栓治疗AMI患者40例，效果满意。

1 资料与方法

1.1 病例选择 40例患者均符合世界卫生组织(WHO)关于AMI的诊断标准，无溶栓禁忌证，符合静脉溶栓条件。其中男29例，女11例，年龄40～66岁。发病＜3 h者22例，3～6 h者13例，＞6 h者5例。表现为胸痛并伴有大汗或上腹疼痛、胸闷、心慌、晕厥、四肢无力等症状。严重者低血压、休克。梗死部位:前壁18例，前间壁11例，广泛前壁6例，下壁加后壁3例，下壁、后壁加右心室2例。

1.2 治疗方法

1.2.1 溶栓前检测溶栓前常规做18导联心电图，严格固定导联位置，检查血常规、凝血五项、心肌酶谱，应用多参数心电监护监测血压、血氧饱和度、心电变化，常规吸、嚼服阿司匹林300 mg。

1.2.2 溶栓方法药物采用注射用尿激酶，100～150溶于0.9%氯化钠注射液10 ml中静脉滴注，30 min滴完，UK滴完后12 h皮下注射肝素7 5 ml，每12 h 1次，持续3～5 d。溶栓过程密切注意变态反应、血压情况和心电变化。根据病情加用硝酸甘油，β-受体阻断剂，转换酶抑制剂及抗心律失常药。

1.2.3 观察方法 ①记录胸痛减轻程度及时问;②记录再灌注心律失常出现的时间并记录心电图;③12导联心电图:给药前及给药后2 h内每30 rain复查心电图1次，正后壁、右室梗死时加做V7-9及V3R-5R;④CK和CK-MB检测:起病后6、8、10、12、14、16、18、24 h 测定;⑤观察皮肤黏膜，消化道出血征象及时间。

1.3 溶栓成功指标 ①胸痛2 h内基本消失;②心电图抬高段于2 h内回降＞50%;③2 h内出现再灌注心律失常;④血清肌酸磷酸激酶达峰值时间提前至发病后14 h内。具备上述4项中2项或2项以上者判定为血管再通，但第2与第3项组除外。

2 结果

40例符合冠脉再通者29例，再通率72.5%;其中8例发生皮肤黏膜、齿龈出血及穿刺部位出血，死亡3例，为冠脉未通者。

3 讨论

急性心肌梗死是临床常见的危重病症之一，其主要发病基础是冠状动脉粥样硬化并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1 h以上即致心肌坏死。同时，一些诱发因素可激活凝血瀑布反应，使凝血酶原转变为凝血酶，冠脉管腔内血栓形成，造成冠脉闭塞，供血中断，相应的心肌严重而持久地急性缺血性坏死［2］。一旦急性心肌梗死诊断确立，应尽快使冠状动脉再通，恢复心肌再灌注。

尿激酶为内源性纤溶酶原激活剂。可直接对血栓表面的纤维酶原作用，激活纤溶酶原产生纤溶酶，可使纤维蛋白原、前凝血因子V和Ⅷ及纤维蛋白凝块降解，从而溶解冠脉内血栓［3，4］。静脉溶栓是目前治疗急性心肌梗死的重要有效的手段，已有研究证明溶栓治疗能有效地降低急性心肌梗死患者的病死率［5，6］。患者开始溶栓时间越早，溶栓的治疗效果越佳，死亡率越低，再通率越高，患者的预后越好。

治疗注意事项:①严格掌握AMI静脉溶栓的适应证和禁忌证;②一旦AMI诊断明确，尽快决定能否溶栓治疗，给治疗争取时间;③严密心电监测、观察有无再灌注心律失常，及时发现，及时对症处理;④严密加强生命体征监测及观察病情变化，防止出血事件的发生。

总之，尿激酶静脉溶栓治疗AMI具有安全有效、价格快捷、不良反应少的优点，采用尿激酶早期溶栓使梗死相关血管再通，缩小心肌的梗死范围，降低AMI患者的病死率，适宜在临床上尤其是基层医院予以推广。

［1］邹吉丽.尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死62例.中国医药导报，2007，4(6):110.

［2］黄仁学.尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死疗效观察.中华中西医杂志，2005，6(9):67.

［3］杨宁.尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效分析.中国现代医生，2009，47(24):107.

［4］刘子永，钟思干，李桂平.急性心肌梗死急诊溶栓治疗163例临床分析与探讨.河北医药，2006，28(5):361-362.

［5］钱钧.静脉溶栓治疗急性心肌梗死87例疗效观察.中国现代医生，2007，45(31):35.

［6］刘健，于洪梅，郑彬.116例急性心肌梗死患者的临床分析.中国当代医药，2008，15(24):119.