不同强度运动对大鼠冠状动脉CGRP、ET-1和NOS表达的影响

李悠悠，陈圣锋，王友华，田振军

不同强度运动对大鼠冠状动脉CGRP、ET-1和NOS表达的影响

李悠悠，陈圣锋，王友华，田振军

目的：探讨运动对大鼠冠状动脉降钙素基因相关肽（CGRP）、内皮素（ET-1）和一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：健康雄性SD3月龄大鼠24只，分为安静对照组、小强度运动组和大强度运动组，运动组采用大鼠跑台运动方式，建立大鼠不同强度运动模型，运用免疫组织化学SABC法研究不同强度运动对大鼠冠状动脉CGRP、ET-1、神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响。结果：与安静对照组比较，小强度运动组和大强度运动组CGRP、nNOS、iNOS和eNOS均显著性升高，小强度运动组ET-1显著降低，大强度运动组ET-1显著性升高。与小强度运动组比较，大强度运动组CGRP、ET-1、nNOS、iNOS和eNOS的表达变化均有显著性差异。小强度运动组和大强度运动组ET-1/CGRP和ET-1/NOS比值均低于安静对照组。结论：运动可引起大鼠冠状动脉CGRP、ET-1及NOS的表达变化，且与运动强度关系密切。因此认为，不同强度运动引起ET-1/CGRP和ET-1/NOS比值的变化可能是运动引起心血管生物功能改变的因素之一。

运动训练；冠状动脉；降钙素基因相关肽；免疫组织化学；血管内皮细胞

冠状动脉结构与功能重塑决定着心脏的供血状况。冠状动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）及梗塞可直接引起心肌缺血或导致心肌梗死[1-2]，是心源性猝死的主要原因[3-4]，其病理机制主要通过机械刺激、高血脂、高血糖以及内分泌等因素导致冠状动脉血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）增殖和血管内皮细胞（vascular endothelial cell，VEC）功能紊乱[5-6]；循环系统和冠状动脉局部VSMC和VEC可分泌CGRP、ET-1和NOS并可通过内分泌、自分泌和旁分泌等途径作用于VSMC和VEC，引起冠状动脉结构与功能的重塑。CGRP可拮抗ET-1引起的VSMC增殖和缩血管效应，防止冠状动脉增厚，保护血管损伤[7-8]，而NO可抑制VSMC增殖和冠状动脉舒张反应[9]。目前，关于病理条件下冠状动脉结构与功能变化及其机制研究报道较多[10-11]。有关生活方式干预重塑冠状动脉结构与功能的研究，已引起学者的高度关注[12]，但生活方式干预包括运动锻炼时间、强度及其重塑冠状动脉结构与功能的机制研究报道尚少见。积极探讨运动锻炼干预引起冠状动脉CGRP、ET-1和NOS的研究将对运动重塑冠状动脉结构与功能提供实验依据。

1 研究对象与方法

1.1 动物分组与运动训练

健康雄性SD大鼠24只（3月龄，实验动物购自陕西省中医研究院实验动物中心，动物质量合格证号：陕医动证字07-004号），体重（246.8±3.4）g，国家标准啮类动物饲料常规分笼喂养每笼4只，自由饮食，动物室内温度为17℃～23℃，相对湿度为（40～60）%。随机分为正常对照组，小强度运动组和大强度运动组，每组8只。对照组正常笼内喂养，不运动。小强度运动组和大强度运动组采用递增强度方式进行跑台运动（采用杭州段氏专用大鼠电动鼠笼跑台），运动负荷参照Bedford的研究进行[13]。小强度运动组训练5 d/wk，共持续训练8wk。起始速度为15 m/min，持续时间为20 min。递增速度为3 m/min、递增时间为5 min，运动至速度为20 m/min时，增加跑台坡度5%，总时间为60 min。大强度运动组训练6 d/wk，共持续训练8wk。递增速度为3 m/min、递增时间为5 min，运动至速度为35 m/min时，增加跑台坡度10°，总时间为60 min。整个训练过程可用电刺激来强迫大鼠进行跑台训练（电刺激<1 mA）。

1.2 取材、样本制备与免疫组化实验

20%乌拉坦腹腔麻醉，迅速开胸摘取心脏后迅速在冷生理盐水中涮洗淤血，中性甲醛液固定，石蜡包埋，切片（厚5.0 μm，切片机为RM2126，德国LEICA公司），常规脱蜡至水后用于免疫组织化学实验。

免疫组化实验采用SABC法，按照试剂盒说明书操作步骤进行。切片用去离子水冲洗，3%H2O2封闭，经微波抗原修复15 min，PBS冲洗，加生物素封闭液A 10 min，滴加正常非免疫血清，滴加一抗（CGRP、ET-1、eNOS、nNOS和iNOS均为1∶100，兔抗小鼠、大鼠、人多克隆抗体，博士德公司），4℃过夜，复温，PBS冲洗，滴加二抗，PBS冲洗，滴加SABC，Tween、PBS液洗2 h，DAB显色，常规脱水透明，封片。每次染色设阴性对照，PBS取代一抗。

1.3 数据采集与分析

采用BX51 Olympus光学显微镜拍照，运用低倍与高倍相结合的办法，低倍选准位置（选择左、右心室游离壁心外膜下的心室肌浅层冠状动脉横切处），高倍观察并拍照，采用Olympus显微图像分析系统，手工选取冠状动脉横切面并测定其平均光密度值（Mean optical density，MOD），MOD值越大表明阳性表达越强。结果以平均数±标准差（X±S）表示，所有数据采用SPSS软件分析，组间比较采用单因素方差分析（One-Way，ANOVA）。显著性差异选择P<0.05和P<0.01水平。

2结 果

2.1 运动训练大鼠冠状动脉CGRP与ET-1表达的变化

光镜下观察到冠状动脉VEC和VSMC胞浆阳性颗粒呈棕色或棕黄色。与安静对照组比较，小强度运动组和大强度运动组CGRP的MOD值均显著性升高；ET-1的MOD值小强度运动组显著性降低，大强度运动组显著性升高。大强度运动组CGRP和ET-1的表达变化与小强度运动组比较，均有显著性差异。小强度运动组和大强度运动组ET-1/CGRP比值均小于安静对照组（见图1、图2、表1）。

图1 运动训练大鼠冠状动脉CGRP的表达，×400Figure 1 Expression of the CGRP in exercise training rat coronary artery，×400

图2 运动训练大鼠冠状动脉ET-1的表达，×400Figure 2 Expression of the ET-1 in exercise training rat coronary artery，×400

表1 运动训练大鼠冠状动脉CGRP和ET-1表达及ET-（1M/COGDR，Pn=比8）Table 1 The compa值ris变on化 o的f C比G较RP and ET-1 express and ET-1/CGRP ratio changes on exercise training rats coronary artery

2.2 运动训练大鼠冠状动脉NOS表达的变化

光镜下观察到冠状动脉VEC和VSMC胞浆阳性颗粒呈棕色或棕黄色。与安静对照组比较，小强度运动组和大强度运动组NOS的MOD值均显著性增加，但iNOS和eNOS的MOD值比nNOS表达的增加趋势更显著。大强度运动组NOS的表达变化与小强度运动组比较，均有显著性差异。小强度运动组和大强度运动组ET-1/NOS低于安静对照组（见图3-图5、表2）。

图3 运动训练大鼠冠状动脉nNOS的表达，×400Figure 3 Expression of the nNOS in exercise training rat coronary artery，×400

图4 运动训练大鼠冠状动脉iNOS的表达，×400Figure 4 Expression of the iNOS in exercise training rat coronary artery，×400

图5 运动训练大鼠冠状动脉eNOS的表达，×400Figure 5 Expression of the eNOS in exercise training rat coronary artery，×400

表2 运动训练大鼠冠状动脉NOS表达和ET-1/NOS比（M值O变D，化n=的8）Table 1 The comparison比 of较 3 NOS isoforms express and ET-1/NOS ratio changes on exercise training rats coronary artery

3 分析与讨论

3.1 运动引起冠状动脉CGRP和ET-1表达变化分析

CGRP是目前已知的最强的舒血管物质之一，对心血管系统起着重要的生理调节作用。CGPR的结合位点几乎全集中于血管内层，具有强大的扩张冠状动脉作用，其舒张血管作用不完全依赖于VEC的完整性。CGRP可刺激VEC增殖进而促进血管修复，对VSMC增殖有抑制作用并可使VSMC从合成表型向收缩表型转化[14]，对改善病变冠脉有重要意义。运动对机体CGRP影响的报道目前多集中于骨骼肌和脊髓背根神经节，关于运动对冠状动脉CGRP影响的报道少见。运动是影响机体CGRP释放的主要因素之一[15]，健康人在运动时血浆CGRP水平升高，对冠脉循环改善起重要调节作用[16]，因此认为，运动可以升高CGRP扩张血管、缓解AS时血管弹性降低和心肌供血减少的状况。目前认为，CGRP对冠脉扩张作用的可能机制为直接扩张作用，或通过激活VSMC上K+-ATP通道来实现，或通过胞内cAMP介导，或与CGRP维持细胞内Ca2+浓度稳定而降低细胞膜Ca2+通透性[17-18]。本文实验发现，小强度运动大鼠冠状动脉CGRP的表达显著升高，提示小强度运动通过加快血流刺激冠脉VEC促进CGRP的释放，引起冠脉扩张从而保证心脏血供；而大强度运动大鼠CGRP的降低可能是因为大强度运动导致冠状动脉结构损伤所致。大强度运动可以导致机体ET-1分泌增加[19]，在一定程度上反馈抑制了CGRP的释放；另外，大强度运动导致机体儿茶酚胺增加，也可抑制CGRP的分泌[20]。因此认为小强度运动改善心功能与冠状动脉CGRP表达增加有关。

运动训练对冠状动脉ET-1表达的影响已有不少文献报道，ET-1是目前最强的冠脉收缩物质，可促进冠脉VSMC的增殖和迁移，调制该进程有可能引发AS。运动训练可减弱冠脉VSMC的表型变化。Jones等证实，运动训练可降低冠脉VSMC对ET-1的敏感性[21]。Wamhoff等报道，16～20周的跑台耐力训练后，冠脉VSMC对促有丝分裂剂诱导的表型变化敏感性降低，其机制可能是运动训练通过SERCA途径，增强核Ca2+的调控[22]。VEC是合成和释放ET-1的主要部位[23]，在AS斑块中ET-1水平呈显著性升高[7]。因此，ET-1升高被认为是VEC受损的重要指标，VEC功能异常又是AS形成的早期表现。已有实验表明，运动训练可增强VEC的功能[24]；对冠心病患者进行12周的康复运动后，发现ET-1水平明显下降[25]，推测ET-1水平的下降可能是运动阻止冠状动脉病理形成和减轻病变严重程度的机理之一。适宜的运动可控制VEC对ET-1的合成和释放，从而降低ET-1水平，这可能是运动对心血管系统产生有益影响的生理学基础。而过度训练可使血浆ET-1水平升高，此时VEC释放大量ET-1引起血管收缩，甚至使VEC增生[26]。本实验发现，小强度运动大鼠冠状动脉ET-1显著降低，而大强度运动使ET-1显著升高，进一步证实了上述观点。

ET-1与CGRP对血管有强烈持久的相互拮抗效应，CGRP浓度降低时ET-1则上升引起血管收缩，而ET-1降低时CGRP升高导致血管扩张。研究表明，CGRP能抑制病理条件下ET-1的大量释放，但不影响血浆ET-1的基础含量及离体血管条ET-1的基础释放。表明CGRP对心血管疾病的治疗作用可能与它拮抗ET-1的生物效应有关。运动应激可增加冠状动脉CGRP合成与释放[16]，推测增加的CGRP可拮抗ET-1缩血管效应，对冠脉疾病起到一定保护作用。ET-1/CGRP的比值对血管舒/缩的调节起重要作用[27]。本文实验表明，小强度运动大鼠ET-1/CGRP的比值降低；大强度运动较小强度运动ET-1/CGRP的比值升高。提示，小强度运动升高血压，刺激CGRP的合成与释放增加，抑制ET-1的大量释放，从而拮抗ET-1的缩血管效应，对冠状动脉产生保护作用。

3.2 运动训练引起冠状动脉NOS表达变化分析

研究表明，NO可维持血管舒张，影响血管重塑，对防止心血管疾病起重要作用[28]。NOS是NO合成唯一的限速酶，NOS活性可间接反映NO的生成情况。运动增加冠状动脉内皮依赖性舒张作用，主要是通过增加eNOS表达水平和NO合成量实现的[29]。小强度运动可增加血管壁面切应力，诱导eNOS表达上调，从而增加VEC的NO产量和（或）提高VSMC的NO生物利用度，继而发挥其保护心血管作用[30]。我们前期实验发现，小强度运动后大鼠胸主动脉eNOS的表达显著性增加[31]，此结果在冠状动脉中也得到证实。提示，小强度运动使血管nNOS和eNOS活性增强，NO合成量增加，促进内皮依赖性的舒张反应是运动抵抗多种心血管疾病的机制之一。NO适量合成对机体产生有益的影响，但大量的NO合成不仅会引起强烈的血管舒张，导致血压降低而抑制心脏功能，还会产生细胞毒性作用。研究表明，NO分泌与管壁切应力有关，运动使管壁切应力增大，激活了VEC表面的机械性感受器，使NOS活性增强，产生更多NO[32]。iNOS一旦被诱导合成即可持续产生大量NO，直至底物耗竭，在L-Arg不足时，NOS生成超氧离子损害VEC，引起AS的发生与发展。另外，ET-1大量增加除了引起血管收缩外，还可通过作用于ET-R激活NOS，导致NO合成增加[33]。本文实验发现，大强度运动大鼠冠状动脉NOS表达均显著性增加，且iNOS和eNOS增加幅度更大，推测小强度运动刺激NOS的表达对机体产生良好影响；大强度运动可诱导冠状动脉VEC产生过量的NOS，进而产生大量氮自由基，引起VEC损伤和VSMC增殖，可能是大强度运动引起心血管功能降低的生物学因素之一。

研究证明，AS形成过程中始终存在ET-1/NOS平衡失调，ET-1/NOS比值升高在AS的形成及发展中十分重要[34]。本文研究发现，小强度运动大鼠冠状动脉的ET-1/NOS比值降低，推测可能是通过减少NO的降解和合成抑制，并通过抑制ET-1合成、释放以及释放后的作用等机制，导致ET-1/NOS比值下调，从而达到保护内皮功能而表现为抗AS作用；大强度运动大鼠冠状动脉ET-1/NOS的比值上调，内皮功能紊乱，可能是引起心血管功能降低的生物学因素之一。

4结 语

运动可引起大鼠冠状动脉CGRP、ET-1及NOS表达发生变化，且与运动强度关系密切；小强度运动可使冠状动脉CGRP和NOS表达适度增加且抑制ET-1的表达；大强度运动导致大鼠冠状动脉ET-1和NOS过量表达，且抑制CGRP的释放；不同强度运动引起ET-1/CGRP与ET-1/NOS的比值变化是运动引起心血管生物功能改变的因素之一。小强度运动可以舒张血管，对高血压和冠状动脉粥样硬化等心血管疾病危险因素具有积极的预防和治疗作用。

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Effect of Different Exercise Intensity on Expression of CGRP,ET-1 and NOS in the Coronary Artery of Rats

LI Youyou,CHEN Shengfeng,WANG Youhua,TIAN Zhenjun
(School of PE,Shaanxi Normal University,Xi'an 710062,China)

Objective:To discuss the effect of different exercise intensity on expressions of calcitonin gene-related peptide(CGRP),endothelin-1(ET-1)and nitric oxide synthase(NOS)in the rat coronary artery.Methods:Healthy 3-month male SD rats(n=24)were divided into the control group,small-intensity exercise group and high-intensity exercise group.Exercise group used treadmill exercise to establish the models of small-intensity exercise group and the high-intensity exercise group rats.Immunohistochemistry of SABC was used to measure different exercise intensity of coronary artery CGRP,ET-1,nNOS, iNOS,and eNOS expression of rats.Results:Comparing with the control group,the expressions of CGRP and NOS isoforms in the small-intensity exercise group and the high-intensity exercise group increased significantly,ET-1 expression reduced obviously in the small-intensity exercise group,the ET-1 level of the high-intensity exercise group considerably elevated.The change of the coronary artery CGRP,ET-1and NOS expression in the high-intensity exercise group compared with the small-intensity exercise group were significant.The rate of ET-1/CGRP and ET-1/NOS in the groups of small-intensity and high-intensity exercise were lower than the control group.Conclusions:Exercise can induce expression change of CGRP,ET-1 and NOS isoforms in coronary artery,and the close relationship with exercise intensity.Therefore the exercise training causes the ET-1/CGRP ratio and ET-1/NOS ratio change is one of the factors that exercise-induced the cardiovascular biological function change.

exercise training;coronary artery;calcitonin gene-related peptide;immunohistochemistry;vascular endothelial cells

G 804.4

A

1005-0000（2010）01-0041-04

2009-07-01；

2009-11-18；录用日期：2009-11-19

教育部博士学科点基金（项目编号：20050718011）；陕西师范大学“211工程”重点建设学科——运动生物学重点学科建设项目。

李悠悠（1987-），女，河南焦作人，陕西师范大学在读硕士研究生。通讯作者：田振军（1965-），男，陕西绥德人，陕西师范大学教授，博士生导师。

陕西师范大学体育学院，西安710062。