组织因子和组织因子途径抑制物与心肌无复流

黎娜综述，李宪伦审校

急性心肌梗死(心梗)患者冠状动脉(冠脉)再通后心肌组织水平无灌注的现象定义为心肌无复流现象。发生心肌无复流现象与预后不良密切相关，患者严重并发症、死亡率及再次心梗发生率均明显增加。目前心肌无复流发生的机制尚不明确，可能与冠状动脉微血管栓塞或痉挛、炎症、大量氧自由基产生、心肌顿抑、心肌和毛细血管内皮细胞肿胀、三磷酸腺苷敏感的钾通道受抑制等有关［1］。组织因子(tissue factor，TF)即凝血酶Ⅲ，是凝血途径的启动因子，组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor，TFPI)是TF的生理抑制剂。本文着重阐述TF、TFPI与心肌无复流的关系。

1 组织因子的病理生理特点和作用

TF是一个47kD(4.7×104)的跨膜单链糖蛋白，它是唯一不存在于正常人血浆中的凝血因子。它既是凝血因子Ⅶ(FⅦ)的细胞表面受体，又是FⅦ或激活的FⅦ(FⅦa)的辅助因子。它和FⅦ或FⅦa形成复合物，进而激活凝血因子Ⅹ(FⅩ)或凝血因子Ⅸ(FⅨ)，同时启动内外两条凝血途径，在生理性止血中起到重要作用。TF与动脉粥样硬化的整个病理生理过程及临床并发症有密切关系。TF决定动脉粥样硬化斑块的促凝活性，粥样硬化斑块破裂使TF在相关组织中高表达，同时释放入血，容易导致急性血栓栓塞，发生急性心梗和卒中等重大心血管事件。急性动脉损伤时，血管壁中TF也迅速被诱导表达，经皮冠状动脉介入治疗时球囊扩张可引起内皮损伤，血管撕裂，皮下组织暴露，TF释放增加。介入治疗后再狭窄的过程也与TF有关。动脉粥样硬化的发生发展是炎症与凝血共同作用的结果，二者之间存在密切联系，相互作用。……