共刺激分子B7-H1和受体PD-1在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中的表达及意义

于 伟,顾 芳,吕愈敏

北京大学第三医院消化科,北京 100191

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因尚不完全清楚的大肠慢性非特异性炎症性疾病。研究显示,肠道黏膜免疫系统在 UC发病中占有重要地位,尤其是肠黏膜 T细胞的免疫调节失衡可导致促炎介质的释放、促炎细胞的聚集和组织破坏。效应性 T细胞的活化不仅需要T细胞受体(TCR)介导的抗原特异性信号,还需要抗原呈递细胞(APCs)提供的共刺激信号。共刺激分子 B7-H1是近年来发现的 T细胞共刺激分子B7家族的成员,与T细胞表面相应的程序性死亡因子(progammed death1,PD-1)结合后,能下调T细胞的免疫反应,并促进活化 T细胞的凋亡[1]。目前对于共刺激分子B7-H1/PD-1在溃疡性结肠炎患者中的研究,国内外报道较少。本文通过对溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中B7-H1和受体PD-1蛋白表达的研究,探讨二者在结肠黏膜炎症反应中的作用及意义。

1 材料与方法

1.1 研究对象及分组 选择 2009年 10月 ～2010年10月于北京大学第三医院确诊的的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者45例,男34例,女11例,年龄21～69岁,平均(39.42±11.56)岁。45例患者中,溃疡性结肠炎活动期患者 30例,缓解期患者 15例。所有患者的诊断均符合《对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见》[2]中 UC的诊断标准。收集 10例健康志愿者的肠镜活检标本为正常对照组。根据 UC内镜下表现,将研究对象分为四组:UC活动期患者炎症最重部位(30例)、UC活动期患者炎症不明显部位(30例)、UC缓解期患者原炎症部位(15例)及正常对照组(10例)。本研究符合人体实验伦理学标准,已获得北京大学生物医学伦理委员会的批准。……