98例青年缺血性脑卒中相关危险因素分析

刘文运，郭 锋

缺血性脑卒中是一种高发病率、高致残率、高致死率且高复发率的疾病。近年来国内外研究均表明，卒中有年轻化的趋势，尤其是青年（18岁～45岁）缺血性卒中有逐年增加的态势。王文化等［1］研究发现在35岁～45岁年龄段中，青年脑卒中占全部卒中13．4%。本研究主要对在2005年—2011年住院青年缺血性卒中患者98例，进行临床相关危险因素的研究，为更早地预防和治疗青年脑卒中提供有力的依据。

1 资料与方法

1．1 临床资料 选取2005年—2011年我院神经内科住院的青年（18岁～45岁）缺血性脑卒中患者189例，均符合1995年第四届全国脑血管病会议修订的诊断标准［2］，并经头颅CT或MRI／MRA检查确诊。随机分为治疗组与对照组。治疗组98例，男68例，女30例，年龄18岁～45岁（35．0岁±3．7岁）；对照组91例，男58例，女33例，年龄18岁～45岁（34．0岁±3．3岁）。全部病例常规行血常规、凝血五项、肝功能、肾功能、血糖血脂、同型半胱氨酸、胸部X线、心电图、心脏彩超检查。

1．2 方法 对全部患者的临床特点及危险因素进行分析，包括高血压病、高脂血症、糖尿病、吸烟、酗酒、心脏病、高同型半胱氨酸血症（HHcy）、口服避孕药等因素。

1．3 统计学处理 采用SPSS12．0统计软件进行统计分析，计量资料使用t检验，率的比较使用卡方检验。

2 结 果

青年缺血性脑卒中，常见的危险因素中高血压病仍处首要位置，其次吸烟、酗酒、高同型半胱氨酸、高脂血症、糖尿病、心脏病、口服避孕药物等均为其中常见危险因素。男女性别之间，除糖尿病、高脂血症、心脏病、高同型半胱氨酸血症之外，其余因素之间比较均有统计学意义（P＜0．05）。详见表1、表2。

表1 两组危险因素比较例

表2 青年缺血性脑卒中男性和女性患者危险因素 例（%）

3 讨 论

青年脑卒中是目前神经科研究的热点，尤其是青年缺血性脑卒中越来越受到人们的关注。流行病学相关调查表明青年脑卒中占全部人群中脑卒中的9．77%，以缺血性脑卒中为主，男性患者居多［3］。国内学者郝桂荣等研究发现，62例青年脑卒中患者中，男性缺血性卒中占87．1%。本文98例青年缺血性卒中，男性占69．4%。

本研究青年性脑卒中男性患者高于女性，危险因素中尤以高血压病、吸烟、酗酒显著增高，可能与男性社会交际活动多，生活压力较女性大有关。

高血压病一直被认为是脑卒中的最显著的危险因素。长期高血压一方面损害小血管，致血管内膜发生玻璃样变，血管硬化，斑块形成，动脉管腔狭窄，血管阻力增高，脑血流量下降；另一方面使动脉内皮细胞间连续性中断，内皮细胞回缩，暴露内膜下的组织，使血液中的血小板、纤维蛋白原得以黏附，形成附壁血栓而发生脑梗死。无论收缩压、舒张压、平均动脉压增高都会增加脑卒中的发病率。Verdecchia等［4］研究表明，平均动脉压是脑血管病事件的独立预测因子。本研究发现，青年脑卒中患者中高血压病比例较对照组高（P＜0．05）。与李裕茂报道的高血压是形成青年脑梗死的独立危险因素相一致［5］。

吸烟和酗酒与青年脑卒中的关系日益受到重视，烟草中尼古丁可兴奋交感神经，使肾上腺素和去甲肾上腺素释放增加，致血管收缩，血压升高，同时可抑制前列环素I2的生成能力，增加血栓素A2合成，促进血小板聚集和动脉粥样斑化形成。研究发现，吸烟可增加巨噬细胞与动脉壁的粘附及诱导蛋白水解酶的释放，而加速动脉粥样硬化的进程，影响斑块的稳定性［6］。国内研究发现16岁～40岁首发脑梗死患者中，发病前24h内饮酒超过40g乙醇是脑梗死的触发因素。乙醇可使肾素－血管紧张素－醛固酮兴奋性增高，使血压升高，胆固醇升高，血黏度升高，血流缓慢，增强血小板聚集和凝血酶活性，而促使血栓形成；还可直接作用于脑血管平滑肌，引起大血管和微血管痉挛，使血流量降低，最终导致脑梗死［7］。

有报道显示，同型半胱氨酸（Hcy）水平增高是脑血管疾病重要的危险因素［8］。高Hcy血症与青年脑卒中密切相关，是亚洲青年缺血性脑卒中的独立危险因素［9］。血中同型半胱氨酸水平每上升5mmoL／L，脑卒中的相对危险度增加1．5倍。Hcy致青年缺血性卒中可能原因有：①高Hcy对内皮细胞的毒化学损伤，致血管内皮结构改变，管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞［10］。②高Hcy促进血管平滑肌增生，加速泡沫细胞形成，致动脉粥样硬化［11］。③高Hcy可增加血小板黏附，激活V、X、XⅡ因子，抑制组织型纤溶酶原激活物与其受体结合，从而干扰内皮纤溶活性［12］，致血管内皮功能异常，血栓形成。本研究也发现青年缺血性卒中中，高同型半胱氨酸血症，男性患者占30．9%，女性占26．7%，与国内其他学者报道有一致性。

有学者认为，脂质代谢异常，在青年脑梗死中起了重要作用［13］。大量循证医学证据表明，青年缺血性脑卒中的危险因子中，高血脂扮演了重要角色，尤其的LDL－C血清水平显著增高。研究表明，LDL－C是动脉硬化的危险因子，LDL抑制内皮舒张因子，损害内皮抗凝和纤溶功能，趋化单核细胞，导致动脉粥样硬化形成［14］。另有学者发现，HDL－C水平降低也是脑卒中的危险因素。因HDL－C参与动脉壁的代谢，它能抑制LDL－C诱导的对人类血管平滑肌细胞和内皮细胞的细胞毒作用［15］。

此外，青年缺血性卒中患者病因中，心源性栓塞也占有一定的比例，如心房纤颤，卵圆孔未闭，风湿性心脏病，感染性心内膜炎等，1988年Lechat等首次报道卵圆孔未闭，在无明显原因的脑卒中患者中占54%。本研究发现卵圆孔未闭患者比例较小，可能与未开展经食道心脏超声有关。青年女性长期口服避孕药物，致血液学高凝状态，血管内膜增生，血脂代谢障碍，进而发生脑梗死。总之，青年缺血性脑卒中是多种危险因素单独或共同作用的结果，及早地发现并积极有效地干预可控因素，对于预防青年缺血性卒中的发生发展有着重要的意义。

［1］王文化，赵冬，吴桂贤，等．群脑卒中发病率变化趋势分析［J］．中华流行病学杂志，2001，22（4）：269．

［2］中华医学会．全国第四次脑血管病会议制定各类脑血管病的诊断要点［J］．中华神经科杂志，1996，29（6）：379．

［3］毕齐，张茁，张薇薇，等．2359例青年脑卒中患者危险因素研究［J］．中华流行病学杂志，2003，24（2）：106－108．

［4］Verdecchia P，Schillaci G，Rebold G，et al．Different prognostic impact of 24－hour mean blood pressure and pulse pressure on stroke and coronarv artery disease in essential hypertension［J］．Circulation，2001，103（21）：2579－ 2584．

［5］李裕茂．青年脑梗死38例临床分析病因探讨［J］．广西中医药杂志，2004，26（9）：1382．

［6］Kangavayi S，Macetzky S，Shapk，et al．Smoking increases inflammation and metalloproteinase expression in human carotid atherosclerotic plaques［J］．Cardiovasc Pharmacol Ther，2004，9（4）：291－298．

［7］贾红云，贾淑云．青年脑卒中的临床分析［J］．宁夏医学杂志，2006，28（9）：692－693．

［8］Martir－Herrero F，Martalin－Moreiras J，Pabon P，et al．Homocys teine and outcome in young patients with acute coronary syndromes［J］．Int J Cardiol，2007，118：183－188．

［9］Naess H，Nylond HI Thomassen L，et al．Etiolgy of and risk factors for cerebral infarction in young adult in Western Norway：A population－based Case－control Study［J］．Eur J Neurol，2004，11（1）：25－30．

［10］Nakamizo T，Nagayama M．Stroke and the genetics of hyperhomocysteinemia［J］．Brain Nerve，2008，60（11）：1295－1306．

［11］Biwas A，Ranian R，Meana A，et al．Homocystine levels potymorphisms and the risk of ischemic stroke in young Asian Indians［J］．J Stroke Cerebrovasc Dis，2009，18（2）：103－110．

［12］Tseng YL，Chang YY，Liu JS，et al．Assocvation of plasm homocystensitesity concetration with cerbral white matter hyperintensity on magnetic resonance images in stroke patients［J］．J Neurol Sci，2009，284（1－2）：36－39．

［13］李东芳，闫小林．血脂、脂蛋白与青年脑卒中的关系［J］．山西临床医药杂志，2000，8：600－601．

［14］Jucobson TA．The safety of aoggressive stain therapy．How much can low－densicy lipoprotein cholesterol be lowered［J］．Mayo Clin Proc，2006，81：1225－1231．

［15］Hessler J，Lazzarinv－Roberston A，Chisolon GM．LDL－induced cytotoxicity and its inhibition by HDL in human vascular smooth muscle and endothelial cells in culture［J］．Athtrosclerosis，1979，32：213－229．