前列地尔联合大黄治疗脑梗死后肾功能不全

黄芳

脑梗死是由于脑内动脉内血栓形成导致急性脑功能障碍，急性脑梗死患者血液多高粘状况易于肾血管形成微小血栓，同时为减轻脑水肿和颅高压的发生，大剂量脱水性药物的使用，进一步造成肾脏损伤，因此临床上极易发生脑梗死后肾功能不全，该病发展迅速，形成少尿、无尿，最后至血液透折。所以对脑梗死后肾功能不全应高度重视，并且早期积极治疗。我科在临床工作中采用前列地尔联合大黄口服，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010至2011年脑梗死后肾功能不全患者40例，其中男30例，女10例;年龄56～68岁;即往无糖尿病史，高血压Ⅰ～Ⅱ级，患者发病前4～12个月体检肾功能正常首次发生脑梗死，脑梗死后1 d～1周出现尿素氮(BUN)，血肌酐(SCr)持续升高，高于正常值。随机分为2组，观察组20例，对照组20例，2组患者性别比、年龄、疗程等一般资料比较，差异无统计意义(P＜0.05)。

1.2 治疗方法 对照组:常规治疗基础上加用活性炭，5～10片/次，3次/d，同时加用丹参。观察组:常规治疗基础上选用前列地尔10 μg加入0.9%氯化钠溶液，2次/d，单一应用大黄，1.5 ～3 g/d，加水 450 ml煮沸后，浓缩为 150 ml，滤去药渣，均分为3份，3次进食前温服，治疗1周后，根据Scr值可改为每日生大黄3 g泡水分次服用。疗程2周。

1.3 观察指标 观察治疗前后BUN，SCr，24 h尿蛋白定量的变化。

1.4 统计学分析计量资料以表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组予以前列地尔与大黄联合治疗2周后BUN，Scr、24 h尿蛋白定量的水平均明显下降，治疗前后差异有统计学意义(P＜0.05)，而对照组治疗前后BUN、Scr、24 h尿蛋白定量水平无明显变化(P＞0.05)。见表1。

表1 2组BUN、SCR、24 h尿蛋白定量 ±s

表1 2组BUN、SCR、24 h尿蛋白定量 ±s

注:与治疗前比较，*P ＜0.05

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3 讨论

脑梗死是临床常见病、多发病，病死率及致残率均多，部分患者发生脑梗死后并发肾功能损害，增加了脑梗死的治疗矛盾，加强了脑梗死治疗难度。脑梗死并发肾功能损害原因有多样，就本组患者，主要几个因素:(1)既往有高血压病史，造成血管弹性降低，血管内粥样斑块形成，脑梗死时血液高粘滞状态，肾脏血管易形成微小血栓;(2)在治疗过程中大剂量脱水药物的使用刺激肾脏致密斑，发生肾小管-肾小球反馈，导致肾脏血管收缩，及肾缺血加重，肾小球滤过率下降，发生肾脏损害［1］;(3)脱水药物等高渗性物质对肾小管上皮细胞直接损害，使肾小管上皮细胞肿胀，空泡变性及管腔狭窄，治疗重点多为改善肾脏循环，加速代谢性毒素排出。目前选用前列地尔的机制是:(1)前列地尔是以脂质微球为药物载体的静脉注射前列E制剂，拮抗 TXA抑制ET释放，解除肾脏出球小动脉痊挛，改善肾小球滤过;(2)抑制近曲小管对钠的吸收，增加血流量;(3)抑制血小板聚集，防止动脉硬化形成及扩张血管平滑肌作用;(4)其作为一种血管活性的物，通过扩张肾血管，改善肾脏血液运力学，抑制血小板凝集及免疫复合物形成［2，3］。大黄具有苦寒泻下，降泄浊邪的作用［2］。作用机制是:(1)改善患者氮质血症，大黄可以减少肠道对氨基酸的吸收，升高必需氨基酸浓度，使蛋白质合成增加，减少尿素分解;(2)降低肾小球灌注，保护，改善肾功能，特异性抑制血管转换酶;(3)改善肾小球系膜细胞血供;(4)清除自由基［3］。前列地尔与大黄在对肾功能不全治疗同时也可以治疗脑梗死，清涂血管内自由基，抗血小板聚集，降低血液粘度［4，5］。

前列地尔联合大黄治疗脑梗死后肾功能不全在理论上可行，在临床实用中可明显改善患者肾功能，同时具有治疗上兼顾性。对脑梗死并肾功能不全患者是一种积极，有效的治疗手段。

1 朱志勤，惠元诚.甘露醇治疗脑出血避免诱发急性肾功有衰竭.苏州医学板，1997，17:321.

2 邱有波，杨拯，呙金海，等.凯时注射液治疗糖尿病肾病的系统评价.中国循证医学杂志，2010，10:832-037.

3 杨守阳，王斌.前列地尔治疗早期糖尿病肾症的研究.中国社区医师，2008，10:29.

4 黄仁发，史伟，吴金玉，等.凯时联合中药结构透析治疗慢性肾功能衰渴.现代中西医结合杂志，2007，16:1598-1599.

5 魏向阳.大黄延缓慢性肾功能衰竭机制的研究进度.现代中医药，2003，16:58-59.